血壓的形成原因
首先是由於心血管系統內有血液充盈。迴圈系統中血液充盈的程度可用迴圈系統平均充盈壓來表示。在動物實驗中，用電刺激造成心室顫動使心臟暫時停止射血，血流也就暫停，因此迴圈系統中各處的壓力很快就取得平衡。此時在迴圈系統中各處所測得的壓力都是相同的，這一壓力數值即迴圈系統平均充盈壓。這一數值的高低取決於血量和迴圈系統容量之間的相對關係。如果血量增多，或血管容量縮小則迴圈系統平均充盈壓就增高;反之，如果血量減少或血管容量增大，則迴圈系統平均充盈壓就降低。用巴比妥麻醉的狗，迴圈系統平均充盈壓約為0.93kPa(7mmHg)。人的迴圈系統平均充盈壓估計接近這一數值。
形成血壓的另一個基本原因是心臟射血。心室肌收縮時所釋放的能量可分為兩部分，一部分用於推動血液流動，是血液的功能;另一部分形成對血管壁的側壓，並使血管壁擴張，這部分是勢能，即壓強能。在心舒期，大動脈發生彈性回縮，又將一部分勢能轉變為推動血液的動能，使血液在血管中繼續向前流動。由於心臟射血是間斷性的，因此在心動週期中動脈血壓發生週期性的變化。另外，由於血液從大動脈流向心房的過程中不斷消耗能量，故血壓逐漸降低。在機體處於安靜狀態時，體迴圈中毛細血管前阻力血管部分血壓降落的幅度最大。
動靜交替的細胞電現象
在靜息狀態下，細胞內鉀離子濃度約為細胞外鉀離子濃度的30倍，相反細胞外鈉離子濃度約為細胞內鈉離子濃度的15倍。至於陰離子，細胞內液以蛋白陰離子的濃度為高，而在細胞外液則以氯離子濃度為高。由於細胞膜對鉀離子的通透性遠超超過對鈉離子和通透性，細胞內鉀離子濃度又高於細胞外數十倍，鉀離子便會不斷地從細胞內向細胞外滲出。當鉀離子外滲時，氯離子亦隨之外滲，但因細胞膜本身帶有負電荷，氯離子滲出受阻，就使較多的鉀離子滲出到膜外，而未能滲出的遊離型陰離子(主要是蛋白陰離子，其次是氯離子)留在膜內，使膜內電位顯著低於膜外。
膜內負電位的大小和靜息時鉀離子外滲的多少有密切關係，鉀離子外滲越多，留在膜內的陰離子也越多，因而膜內負電位也越大，同時由於膜內帶負電荷的陰離子越來越多，醫學教育`網蒐集整理吸引著膜內鉀離子(靜電力作用)，使膜內鉀離子逐漸不能再向外轉移，因而使膜內電位維持在-90mV的水平上，形成了靜息電位。
發生動作電位時，大量Na+滲入細胞內，膜內電位從靜息狀態的`-90mV迅速上升到+30mV，形成動作電位的上升支，動作電位到達頂峰後，立即開始復極此時Na+的內流已銳減，細胞膜對K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的內流，其中K+外流是主要的。同時由於膜內帶負電荷的陰離子越來越多，吸引著膜內鉀離子(靜電力作用)，使膜內鉀離子逐漸不能再向外轉移，因而使膜內電位維持在-90mV的水平上，又形成了靜息電位。
依酚氯銨的作用
抗AChE作用明顯減弱，但對骨骼肌仍有較強作用。本品顯效較快，用藥後可立即改善症狀，使肌肉收縮力增強，但維持時間很短，5～15min後作用消失，故不宜作為治療用藥。常用於診斷重症肌無力，通常先快速靜注本品2mg，如在30～45s後未見任何藥物效應，可再靜注8mg藥物，給藥後如受試者出現短暫肌肉收縮改善，同時未見有舌肌纖維收縮症狀。則提示診斷陽性，而舌肌纖維收縮反應常見於非重症肌無力的其他患者。在診斷用藥時應準備阿托品，以防出現嚴重毒性反應。本品尚可用於鑑別在重症肌無力的治療過程中症狀未被控制是由於抗AChE藥過量還是不足，如屬劑量不足。則本品可立即改善肌肉收縮;如出現肌力減退，則提示治療劑量過大。
細菌的營養物質
1.水：細菌溼重的80～90%為水。細菌代謝過程中所有的化學反應、營養的吸收和滲透、分泌、排洩均需有水才能進行。
2.碳源：各種無機或有機的含碳化合物(CO2、碳酸鹽、糖、脂肪等)都能被細菌吸收利用，作為合成菌體所必需的原料，同時也作為細菌代謝的主要能量來源。致病性細菌主要從糖類中獲得碳，己糖是組成細菌內多糖的基本成分，戊糖參與細菌核酸組成。
3.氮源：從分子態氮到夏雜的含氮化合物都可被不同的細菌利用。但多數病原菌是利用有機氮化物如氨基酸、蛋白腖作為氮源。少數細菌(如固氮菌)能以空氣中的遊離氮或無機氮如硝酸鹽、銨鹽等為氮源，主要用於合成菌體細胞質及其他結構成分。
4.無機鹽：鉀、鈉、鈣、鎂、硫、磷、鐵、錳、鋅、鈷、銅、鉬等是細菌生長代謝中所需的無機鹽成份。除磷、鉀、鈉、鎂、硫、鐵需要量較多外，其他只需微量。
