呼吸衰竭是指由於各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能進行有效的氣體交換，引起缺氧和(或)二氧化碳滯留，導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，從而出現一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵，稱之為呼吸衰竭，簡稱呼衰。下面是應屆畢業生小編為大家編輯整理的2018護士資格輔導：呼吸衰竭病人護理，希望對大家有所幫助。
呼吸衰竭病人護理
呼吸衰竭是指由於各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能進行有效的氣體交換，引起缺氧和(或)二氧化碳滯留，導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，從而出現一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵，稱之為呼吸衰竭，簡稱呼衰。
診斷的依據常以動脈血氣分析為根據，在海平面、靜息狀態、呼吸空氣情況下，當動脈血氧分壓(PaO：)<60mmhg和(或)動脈血二氧化碳分壓(paco：)>50mmHg即為呼吸衰竭。
(一)病因臨床上常見的病因有以下幾個方面：
1氣道阻塞性病變氣管一支氣管的炎症、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等。
2.肺組織病變及肺泡和(或)肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、瀰漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等。
3.肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等。
4.胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發性或外傷性氣胸等，嚴重的脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎、類風溼性脊柱炎，可隨著病情的發展引起呼吸衰竭。
5神經肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰質炎、多發性神經炎、重症肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痺，導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。
(二)分類
1按照動脈血氣分類
(1)I型呼衰：僅有PaO：下降，Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常。主要見於肺換氣障礙疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。
(2)Ⅱ型呼衰：PaCO：升高，同時有PaO：F降。動脈血氣分析為PaOz<60mmhg和動脈血二氧化碳分壓pac02>50mmHg。是因為肺泡通氣不足所致，如COPD。
2.按發病急緩分類
(1)急性呼衰
(2)慢性呼衰
一、急性呼吸衰竭
(一)病因
1.呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或(和)換氣障礙。
2.急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)等直接或間接抑制呼吸中樞。
3脊髓灰質炎、重症肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經一肌肉傳導系統，引起通氣不足。
(二)臨床表現急性呼吸衰竭的臨床表現主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。
1·呼吸困難是呼吸衰竭最號出現的症狀。多數病人有明顯的呼吸困難，可表現為頻率、節律和幅度的改變。較早表現為呼吸頻率增快，病情加重時出現呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如“三凹徵”，三凹徵是指胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙在吸氣時明顯下陷。中樞性疾病或中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現為呼吸節律改變，如陳一施呼吸、比奧呼吸等。
2發紺是缺氧的典型表現。當動脈血氧飽和度低於90%時，可在血流量較大的口脣、指甲出現發紺;另應注意，因發紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發紺更‘明顯，貧血者則發紺不明顯或不出現;嚴重休克等原因引起末梢迴圈障礙的病人，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現發紺，稱作外周性發紺。而真正由於動脈血氧飽和度降低引起的發紺，稱作中央性發紺。發紺還受面板色素及心功能的影響。
3精神神經症狀急性缺氧可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等症狀。
4·迴圈系統症狀多數病人有嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍迴圈衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。
5·消化和泌尿系統症狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高;個別病例可出現尿蛋白、紅細胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍，引起上消化道出血
(三)輔助檢查
1.動脈血氣分析單純PaO<60mmhg為i型呼吸衰竭;若伴有paco：>50mmHg，則為1I型呼吸衰竭。pH可反映機體的代償狀況，有助於對急性或慢性呼吸衰竭加以鑑別。當PaCO，升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒;若PaCO升高、PH<7.35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。
2肺功能檢測儘管在某些重症病人肺功能檢測受到限制，但肺功能檢測有助於判斷原發疾病的種類和嚴重程度。呼吸肌功能測試，能夠提示呼吸肌無力的'原因和嚴重程度。
3-胸部影像學檢查包括普通-x線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等，有助於分析引起呼吸衰竭的原因。
(四)治療原則對重症病人常需進入Icu病房，集中人力物力積極搶救。危重病人應監測血壓、心率，記錄液體出入量。遵醫囑採取各種對症治療，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化道功能障礙等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合徵(MODS)。急性嚴重呼吸衰竭應針對呼吸衰竭本身和原發疾病同時進行治療，並配合適當的支援治療。具體措施應結合病人的實際情況而定。其治療原則包括下述幾個方面：
1-保持呼吸道通暢保持氣道通暢的方法主要包括：①若病人昏迷，應使其處於仰臥位,頭後仰，托起下頜並將口開啟;②清除氣道內分泌物及異物;③必要時建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開。氣管內導管是重建呼吸通道最可靠的方法。
2氧療通過增加吸人氧濃度架糾正病人缺氧狀態的治療方法即為氧療。對於急性呼吸衰竭病人，應給予氧療。確定吸氧濃度的原則是保證PaO迅速提高到60mm№或脈搏容積血氧飽和度(SpO：)達90%以上的前提下，，儘量減低吸氧濃度。
I型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度c>35%)給氧
可以迅速緩解低氧血癥而不致引起cO：滯留。對於伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。
3增加通氣量、改善Coz滯留?
(1)呼吸興f劑：主要適用於以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺炎、肺
水腫、瀰漫性肺纖維化等病變引起的以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭病人，不宜使用。
(2)機械通氣：急性呼吸衰竭病人昏迷逐漸加深，呼吸不規則或出現暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞嚥反射明顯減弱或消失時，應氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應根據血氣分析和臨床資料調整呼吸機引數。近年來，無創正壓通氣用於急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經鼻/面罩行無創正壓通氣，無需建立有創人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重併發症的發生率低。
4.糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂。
5病因治療在解決呼吸衰竭本身造成的危害的前提下，針對不同病因採取的治療措施十分必要，也是治療呼吸衰竭的根本所在。
6.其他重要臟器功能的監測與支援。
(五)護理問題
1.氣體交換受損與呼吸衰竭有關。
2.有感染的危險與使用呼吸機有關。
3.急性意識障礙與缺氧、二氧化碳滯留有關。
4.生活自理能力缺陷與意識障礙有關。
5.潛在併發症：水、電解質紊亂;上消化道出血。
(六)護理措施
1.病情監測危重病人應監測呼吸、血壓、心率及意識變化，記錄液體出入量。遵醫囑採取各種對症治療，配合搶救。
2.保持呼吸道通暢，改善通氣
(1)及時清除痰液，清醒病人鼓勵用力咳痰，對於痰液黏稠病人，要加強霧化，稀釋痰液。對於咳嗽無力或昏迷病人，給予定時協助翻身、拍背，促進排痰，必要時可機械吸痰，保持呼吸道通暢。
(2)遵醫囑應用支氣管擴張劑，如氨茶鹼等。
(3)對於危重或昏迷病人可氣管插管或氣管切開，使用人工機械呼吸機。
3.合理用氧未行機械通氣前，對Ⅱ型呼吸衰竭病人應給予低濃度(25%一29%)、低流量(1～2L/min)鼻導管持續吸氧，以免缺氧糾正過快引起呼吸中樞抑制。如配合使用呼吸機和呼吸中樞興f劑可稍提高給氧濃度。若呼吸過緩或意識障礙嚴重，須警惕二氧化碳滯留加重。
4用藥護理
(1)遵醫囑使用抗生素控制呼吸道感染，使用期間注意有無變態反應和預防二重感染。
(2)遵醫囑使用呼吸興f劑如洛貝林等，必須保持呼吸道通暢。注意觀察用藥後反應，及時調整用藥量和給藥速度。對煩躁不安、失眠病人，慎用鎮靜劑，以防引起呼吸抑制。
5.觀察病情.防治併發症
(1)神志：神志與精神的改變，對發現肺性腦病先兆極為重要。如精神恍惚、白天嗜睡、夜間失眠、多語或躁動為肺性腦病表現。
(2)呼吸：注意呼吸幅度、頻率、節律的變化。若呼吸變淺、減慢、節律不齊或呼吸暫停，為呼吸中樞受抑制的表現。
(3)心率與血壓：病程早期心率加速、血壓上升;後期心臟功能失代償可致心率減慢、血壓下降
(4)痰：注意痰量、性狀及排癢是否通暢。痰量及顏色的改變可直接反映感染的程度及治療效果。如痰量增多，黃色膿性表示感染加重;原有大量痰液突然減少，常見於快速利尿，分泌物乾結，病情加重，痰栓堵塞，支氣管等情況。
(5)尿量和糞便顏色：尿量多少，反映病人體液平衡和心、腎功能的情況。在呼吸衰竭尤其是合併心力衰竭、腎衰竭、休克病人，應每日記錄尿量及人量。呼吸衰竭病人常合併消化道出血，應注意觀察糞便顏色，並作隱血試驗，以便及早發現。
(6)嘔吐物顏色：合併上消化道出血時，可出現嘔血。
。(7)併發症：呼吸衰竭病人出印嚴重併發症，死亡率甚高，因此需密切觀察。如發現在輸液過程容易發生針頭堵塞、注射部位出血或有瘀斑、面板黏膜自發出血等，均提示有合併彌散性血管內凝血的可能，應及時與醫師聯絡，儘早積極採取治療措施，以免耽誤病情。
(8)觀察應用呼吸興f劑的反應：應用呼吸興f劑後，若出現顏面潮紅、面部肌肉顫動、煩躁不安等現象，表示用藥過量，應減慢滴速或停用
二、慢性呼吸衰竭
(一)病因慢性呼吸衰竭多由支氣管一肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結核、肺問質纖維化、塵肺等。胸廓和神經肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化症等，亦可導致慢性呼吸衰竭。
(二)臨床表現慢性呼吸衰竭的臨床表現與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面略有不同。
1-呼吸困難慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發展成淺快呼吸。若並攆CO：滯留，PaCO升高過快或顯著升高以致發生cO：麻醉時，病人可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸。
2精神神經症狀慢性呼吸衰竭伴CO：滯留時，隨PaCO升高可表現為先興奮後抑制現象。興奮症狀包括失眠、煩躁、躁動;夜間失眠而白天嗜睡(晝夜顛倒現象)。但此時切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重Coz滯留，發生肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束徵陽性等。此時應與合併腦部病變作鑑別。
3迴圈系統Coz滯留使外周體表靜脈充盈、面板充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大;多數病人有加快;因腦血管擴張產生搏動性頭痛。。
(三)輔助檢查
1動脈血氣分析判定呼衰的性質、程度和血液酸鹼度，可以指導氧療及機械通氣各種引數的調節。Pa02<60mmhg，伴或不伴pac02>50mmHg，為呼吸衰竭的診斷標準。pH<735為失代償性酸中毒，ph>7.45為失代償性鹼中毒。
2.血電解質檢查可有低血鉀i高血鉀、低血鈉、低血氯等。
(四)治療原則
慢性呼衰治療的基本原則是：保持呼吸道通暢;正確應用氧療，糾正缺氧;增加通氣量改善Coz滯留;及時糾正酸鹼失衡和電解質紊亂;積極處理原發病或誘因，維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預防和治療併發症。治療要點與急性呼吸衰竭基本一致。。
1·氧療COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統疾病，病人常伴有CO：滯留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO：滯留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥病人呼吸中樞的化學感受器對：反應性差，呼吸主宴靠低氧血癥對頸動脈體、主動
脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制病人呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，COz上升，嚴重時陷入coz麻醉狀態。
2.機械通氣根據病情選用無創機械通氣或有創機械通氣。
3.抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發的呼吸衰竭也容易繼發感染，因此需要積極抗感染治療。抗生素的選擇可以參考相關章節。
4.呼吸興f劑的應用慢性呼吸衰竭病人可應用呼吸興f劑，該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。主要用於以中樞抑制為主所致的呼衰，不宜用於以換氣功能障礙為主所致的呼衰。使用時須在保持氣道通暢的前提下，否則會加重呼吸肌疲勞，加重c0：滯留。
(五)護理問題
1氣體交換受損與呼吸衰竭有關。
2.清理呼吸道無效與呼吸功能受損、呼吸道分泌物黏稠積聚有關。
3.生活自理能力缺陷與意識障礙有關。
4.潛在併發症：水、電解質紊亂，上消化道出血、肺性腦病。
(六)護理措施
1.體位、休息與活動指導病人臥床休息，一般取半臥位或坐位。並儘量減少自理活動。
2.合理用氧對Ⅱ型呼吸衰竭病人應給予低濃度(25%一29%)、低流量(1～2IMmin)鼻導管持續吸氧，以免缺氧糾正過快引起呼吸中樞抑制。如配合使用呼吸機和呼吸中樞興f劑略稍提高給氧濃度。若呼吸過緩或意識障礙嚴重，須警惕二氧化碳滯留加重。
3.呼吸訓練Ⅱ型呼衰病人進行呼吸運動鍛鍊如縮脣呼吸、腹式呼吸，增加有效通氣量，改善通氣功能。
4.其他與急性呼吸衰竭的護理措施相同。
(七)健康教育
1.向病人及家屬講解疾病的發生機制、誘發因素、發展和轉歸，使病人理解康復保健的意義與目的。
2.鼓勵病人進行呼吸運動鍛鍊如縮脣呼吸、腹式呼吸。加強耐寒鍛鍊如冷水洗臉，教會病人和家屬有效咳嗽、咳痰、體位引流、拍背等技術和家庭氧療方法，以達到自我保健的目的。
3.告知藥物的用法、劑量和注意事項等，囑其遵醫囑準確用藥。指導病人增加營養，合理膳食，達到改善體質的目的。
4.指導病人避免各種引起呼吸衰竭的誘因，如預防上呼吸道感染，避免吸人刺激性氣體，勸告吸菸病人戒菸，避免勞累、情緒激動等不良因素刺激，少去人群擁擠的地方，儘量避免與呼吸道感染者接觸，減少感染的機會。
5告誡病人若痰液增多且顏色變黃、咳嗽加劇、氣急加重或出現神志改變等病情變化時，應儘早就醫。
