2017年全國衛生專業技術資格紙筆考試正在進行中，接下來應屆畢業生小編為大家搜尋整理了2017年初級藥士考試章節重點，希望對大家考試有所幫助。
液體制劑的常用防腐劑
(1)對羥基苯甲酸酯類：對羥基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯，亦稱尼泊金類。這類的抑菌作用隨烷基碳數增加而增加，但溶解度則減小，丁酯抗菌力最強，溶解度卻最小。本類防腐劑混合使用有協同作用。通常是乙酯和丙酯(1：1)或乙酯和丁酯(4：1)合用，濃度均為0.01%～0.25%.這是一類很有效的防腐劑，化學性質穩定。在酸性、中性溶液中均有效，但在酸性溶液中作用較強，對大腸桿菌作用最強。在弱鹼性溶液中作用減弱，這是因為酚羥基解離所致。
(2)苯甲酸及其鹽：在水中溶解度為0.29%，乙醇中為 43%(20℃)，通常配成20%醇溶液備用。用量一般為0.03%～0.1%.苯甲酸未解離的分子抑菌作用強，所以在酸性溶液中抑菌效果較好，最適pH 值是4.溶液pH值增高時解離度增大，防腐效果降低。苯甲酸防黴作用較尼泊金類為弱，而防發酵能力則較尼泊金類強。苯甲酸0.25% 和尼泊金0.05%～0.1%聯合應用對防止發黴和發酵最為理想，特別適用於中藥液體制劑。
(3)山梨酸：本品為白色至黃白色結晶性粉末，熔點 133℃，溶解度：水中為0.125%(30℃)，丙二醇中5.5%(20℃)，無水乙醇或甲醇中12.9%;甘油中0.13%.對細菌最低抑菌濃度為 0.02～0.04%(pH<6.0)，對酵母、真菌最低抑菌濃度為0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解離的分子，在pH值4水溶液中效果較好。山梨酸與其他抗菌劑聯合使用產生協同作用。苯甲酸鈉在酸性溶液中的防腐作用與苯甲酸相當。山梨酸鉀、山梨酸鈣作用與山梨酸相同，水中溶解度更大。需在酸性溶液中使用。
(4)苯扎溴銨：又稱新潔爾滅，為陽離子表面活性劑。淡黃色粘稠液體，低溫時形成蠟狀固體，極易潮解，有特臭、味極苦。無刺激性。溶於水和乙醇，微溶於丙酮和乙醚。本品在酸性和鹼性溶液中穩定，耐熱壓。作防腐劑使用濃度為0.02%～0.2%.
(5)醋酸氯乙定：又稱醋酸洗必泰，微溶於水，溶於乙醇、甘油、丙二醇等溶劑中，為廣譜殺菌劑，用量為0.02%～0.05%.
(6)其他防腐劑：鄰苯基苯酚微溶於水，使用濃度為0.005%～0.2%;桉葉油為0.01%～0.05%;桂皮油為0.01%.薄荷油為0.05%.
(7)矯味劑：分為甜味劑、芳香劑、芳香劑、泡騰劑等。
(8)著色劑：分為天然色素與合成色素。
(9)其他附加劑：在液體制劑中為了增加穩定性，有時需要加入抗氧劑、pH調節劑、金屬離子絡合劑等。
液體制劑常用腐蝕劑
(1)對羥基苯甲酸酯類：對羥基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯，亦稱尼泊金類。這類的抑菌作用隨烷基碳數增加而增加，但溶解度則減小，丁酯抗菌力最強，溶解度卻最小。本類防腐劑混合使用有協同作用。通常是乙酯和丙酯(1：1)或乙酯和丁酯(4：1)合用，濃度均為 0.01%～0.25%.這是一類很有效的防腐劑，化學性質穩定。在酸性、中性溶液中均有效，但在酸性溶液中作用較強，對大腸桿菌作用最強。在弱鹼性溶液中作用減弱，這是因為酚羥基解離所致。
(2)苯甲酸及其鹽：在水中溶解度為0.29%，乙醇中為 43%(20℃)，通常配成20%醇溶液備用。用量一般為0.03%～0.1%.苯甲酸未解離的分子抑菌作用強，所以在酸性溶液中抑菌效果較好，最適pH 值是4.溶液pH值增高時解離度增大，防腐效果降低。苯甲酸防黴作用較尼泊金類為弱，而防發酵能力則較尼泊金類強。苯甲酸0.25% 和尼泊金0.05%～0.1%聯合應用對防止發黴和發酵最為理想，特別適用於中藥液體制劑。
(3)山梨酸：本品為白色至黃白色結晶性粉末，熔點 133℃，溶解度：水中為0.125%(30℃)，丙二醇中5.5%(20℃)，無水乙醇或甲醇中12.9%;甘油中0.13%.對細菌最低抑菌濃度為 0.02～0.04%(pH<6.0)，對酵母、真菌最低抑菌濃度為0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解離的分子，在pH值4水溶液中效果較好。山梨酸與其他抗菌劑聯合使用產生協同作用。苯甲酸鈉在酸性溶液中的防腐作用與苯甲酸相當。山梨酸鉀、山梨酸鈣作用與山梨酸相同，水中溶解度更大。需在酸性溶液中使用。
(4)苯扎溴銨：又稱新潔爾滅，為陽離子表面活性劑。淡黃色粘稠液體，低溫時形成蠟狀固體，極易潮解，有特臭、味極苦。無刺激性。溶於水和乙醇，微溶於丙酮和乙醚。本品在酸性和鹼性溶液中穩定，耐熱壓。作防腐劑使用濃度為0.02%～0.2%
(5)醋酸氯乙定：又稱醋酸洗必泰，微溶於水，溶於乙醇、甘油、丙二醇等溶劑中，為廣譜殺菌劑，用量為0.02%～0.05%.
(6)其他防腐劑：鄰苯基苯酚微溶於水，使用濃度為0.005%～0.2%;桉葉油為0.01%～0.05%;桂皮油為0.01%.薄荷油為0.05%.
(7)矯味劑：分為甜味劑、芳香劑、芳香劑、泡騰劑等。
(8)著色劑：分為天然色素與合成色素。
(9)其他附加劑：在液體制劑中為了增加穩定性，有時需要加入抗氧劑、pH調節劑、金屬離子絡合劑等。
延緩胃排空時間的因素
有利一些鹼性藥物在胃中的溶解，主管藥師輔導精華輔導精華會促進其進入腸道吸收;而某些酸性藥物則相反，如丙胺太林延緩胃排空會使對乙醯氨基酚的吸收減慢。食物對不同藥物在胃腸道中吸收的影響不一。食物可延緩利福平、異煙肼、左旋多巴等藥物的吸收。食物纖維會與地高辛等藥物結合使其吸收減緩。
四環素能與多種金屬離子結合，如ca2+、Mg2+、Al3+等，若食物中含有上述離子，則會延緩藥物的'吸收。食物也能促進呋喃妥因的吸收。脂肪抑制胃排空，因而會增加灰黃黴素在胃中的溶解時間，促進其吸收。
適當的腸蠕動可促進固體藥物製劑的崩解和溶解，有利於藥物的吸收;但蠕動加快又會使一些溶解度小的藥物或有特殊轉運的藥物吸收不完全，因在腸內停留時間縮短。腸衣劑型能保護某些藥物免受酸性環境破壞，還能防止對胃的刺激。
無複流現象
無複流現象(no-reflow phenomenon)是在犬的實驗中發現的。結紮犬的冠狀動脈造成區域性心肌缺血後，再開啟結紮的動脈，使血流重新開放，缺血區並不能得到充分的灌注，故稱此現象為無複流或無再灌。這種無複流現象不僅見於心肌，而且也見於腦、腎骼肌缺血後再灌注時。即再灌注損傷實際上是缺血的延續和疊加，缺血細胞並未能得到血液灌注，而是繼續缺血，因而損傷加重。所以發生無複流現象，可能與下列因素有關(以心肌為例)：
(一)心肌細胞腫脹
由於缺血引起細胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細胞內瀦留，因而再灌注時缺血區心肌細胞發生腫脹，壓迫微血管。
(二)血管內皮細胞腫脹
缺血及再灌注時也發生內皮細胞腫脹，內皮細胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內皮細胞的腫脹與氧自由基的增多有關，因為氧自由基可以使血管內皮細胞膜受損，水鈉乃進入內皮細胞而引起細胞水腫。
(三)心肌細胞的收縮
缺血所致的心肌細胞收縮形成嚴重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區某部分得不到血液重新灌注。心肌細胞的腫脹與收縮帶可同時存在。
(四)微血管堵塞
Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時間後血管內血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血後的無複流區內白細胞(主要是中性粒細胞)的聚集明顯增加，從組織學上可見白細胞嵌頓、阻塞毛細血管。正常灌注情況下，每2433μm到 3261μm長的毛細血管可發現一個白細胞，而在缺血時增加10倍，平均292μm長的毛細血管即有一個白細胞。缺血時紅細胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因為疊連狀紅細胞的解聚較白細胞與內皮細胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無複流現象是由於纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進行纖溶並未減輕無複流現象。
微血管的堵塞還與花生四烯酸的代謝產物前列環毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之間的失衡密切相關。PCI2主要由血管內皮生成，除了有很強的擴血管作用以外，還能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不僅是很強的縮血管物質，而且也是一種引起血小板聚集的因子，因此是一個很強的致血栓形成的物質。缺血缺氧時，一方面因為血管內皮細胞受損而致PCI2生成減少，另方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多，因而發生強烈的血管收縮和血小板的聚集並進一步釋放TXA2，從而促使血栓形成和血管堵塞。動物實驗也證明，應用TXA2合成酶抑制藥可以使缺血/再灌注以後的冠脈血流改善。
哮喘防治
哮喘防治基本臨床策略:
(1)長期抗炎治療是基礎的治療，首選吸入激素。
(2)應急緩解症狀的首選藥物是吸入β2激動劑。
(3)規律吸入激素後病情控制不理想者，宜加用吸入長效β2激動劑，或緩釋茶鹼，或白三烯調節劑(聯合用藥);亦可考慮增加吸入激素量。
(4)重症哮喘患者，經過上述治療仍長期反覆發作時，可考慮做強化治療。即按照嚴重哮喘發作處理(給予大劑量激素等治療)，待症狀完全控制、肺功能恢復最佳水平和PEF波動率正常後2至4天后，漸減少激素用量。部分病人經過強化治療階段後病情控制理想。
