2017年衛生資格考試時間為5月20-21、27-28日，考試即將進行，大家準備好了嗎?下面是應屆畢業生小編為大家提供的2017年初級藥士考試知識點輔導，希望對大家備考有所幫助。
乙醯唑胺
乙醯唑胺為碳酸酐酶抑制劑。在腎小管上皮細胞、胃黏膜、胰腺細胞、眼睫狀體上皮細胞、紅細胞和中樞神經細胞中均有碳酸酐酶的分佈。
該酶的主要功能是促進CO2和H2O結合為碳酸，並使碳酸再解離為H+與HCO3-.當碳酸酐酶的功能被抑制時，任何需要礦和大量而連續供應的功能活動均受到影響，如：
①腎小管近曲小管內的碳酸酐酶被抑制，H+的產生減少，H+與Na+的交換減慢，Na+重吸收減少，Na+、H2O 與重碳酸鹽排出增加，因而產生利尿作用，排出鹼性尿。但利尿作用很弱，且長期服用會導致耐受性的發生，故目前很少單獨用於利尿，然而，它對於伴有水腫的子癇患者則有良好的利尿降壓作用;
②眼內各部組織(如睫狀體、視網膜、晶體)均有碳酸酐酶的存在，患青光眼時，睫狀體上皮內碳酸酐酶的活性增高，眼壓上升。本品抑制睫狀體上皮細胞內碳酸酐酶的活性，使眼壓下降。 本品具有類似磺胺結構，口服吸收良好。服藥後30分鐘即能影響尿液的pH，1-1.5小時開始降低眼壓，tmax為2-4小時，作用持續8-12小時。t1/2約為3-6小時。絕大部分藥 以原形由腎小管分泌，服用量的80%在8-12小時內排出， 24小時可完全排盡。
氨苯蝶啶
氨苯蝶啶為留鉀利尿藥，其留鉀排鈉作用與螺內酯相似，但其作用機制與後者不同。它不是醛固酮拮抗劑，而是直接抑制腎臟遠曲小管和集合管的Na+進入上皮細胞，進而改變跨膜電位，而減少K+的分泌;Na+的重吸收減少，從而使Na+、Cl-及水排洩增多，而K+排洩減少。
作用較迅速，但較弱，屬低效能利尿藥，其留鉀作用弱於螺內酯。 本品口服吸收迅速，但不完全，生物利用度約30%～70%.口服後2小時起效，tmax為6小時，作用持續12～16小時。
t1/2為1.5～2小時，但無尿者的t1/2顯著延長，可達10小時以上。本品在肝臟代謝，原形和代謝物主要由腎臟排洩，少部分經膽道排出。動物實驗顯示，本品可透過胎盤並分泌到乳汁中。
螺內酯不良反應
(1)常見的有：①高鉀血癥，最為常見，尤其是單獨用藥、進食高鉀飲食、與鉀劑或含鉀藥物如青黴素鉀等以及存在腎功能損害、少尿、無尿時;即使與噻嗪類利尿藥合用，高鉀血癥的發生率仍可達8.6%～26%，且常以心律失常為首發表現，故用藥期間必須密切隨訪血鉀和心電圖;②胃腸道反應，如噁心、嘔吐、胃痙攣和腹瀉;尚有報道可致消化性潰瘍。
(2)少見的有：①低鈉血癥，單獨應用時少見，與其他利尿藥合用時發生率增高;②抗雄激素樣作用或對其他內分泌系統的影響，長期服用本藥在男性可致男性****發育、陽萎、性功能低下，在女性可致****脹痛、聲音變粗、毛髮增多、月經失調、性機能下降;③中樞神經系統表現，長期或大劑量服用本藥可發生行走不協調、頭痛等。
(3)罕見的有：①過敏反應，出現皮疹甚至呼吸困難;②暫時性血漿肌酐、尿素氮升高，主要與過度利尿、有效血容量不足、引起腎小球濾過率下降有關;③輕度高氯性酸中毒。
青黴素聯合反應
1.青黴素不可與同類抗生素聯用，由於它們的抗菌譜和抗菌機制大部分相似，聯用效果並不相加。相反，合併用藥加重腎損害，還可以引起呼吸困難或呼吸停止。它們之間有交叉抗藥性，不主張兩種β-內醯胺類抗生素聯合應用。
2.青黴素不可與磺胺類藥物和四環素類藥物聯合使用，青黴素屬繁殖期“殺菌劑”，阻礙細菌細胞壁的合成，四環素屬“抑菌劑”，影響菌體蛋白質的合成，二者聯合作用屬拮抗作用，一般情況下不應聯合用藥。臨床資料表明單用青黴素抗菌效力為90%,單用磺胺類藥效力為81%,兩者聯合用藥抗菌效力為75%,若非特殊情況不可聯合使用。
3.青黴素不可與氨基糖苷類藥物混合輸液，兩者混合同於輸液器給病人輸液，因青黴素的β-內醯胺可使慶大黴素產生滅活作用，其機制為兩者之間發生化學相互作用，故嚴禁混合應用，應採用青黴素靜脈滴注，慶大黴素肌肉注射。
綜上所述，青黴素聯用不當，由於藥物的相互作用，而導致藥物不良反應是不可低估的。青黴素是治療各種感染性疾病的最常用抗生素，嚴格掌握用藥的適應證，合理聯用，措施得力，減少不必要的不良反應。
⒋氯黴素、紅黴素、四環素類、磺胺藥等抑菌劑可干擾青黴素的殺菌活性，不宜與青黴素類合用，尤其是在治療腦膜炎或需迅速殺菌的嚴重感染時。
⒌丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰鬆、磺胺藥可減少青黴素類在腎小管的排洩，因而使青黴素類的血藥濃度增高，而且維持較久，半衰期延長，毒性也可能增加。
⒍青黴素鉀或鈉與重金屬，特別是銅、鋅和汞呈配伍禁忌，因後者可破壞青黴素的氧化噻唑環。由鋅化合物製造的橡皮管或瓶塞也可影響青黴素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四環素注射液皆可破壞青黴素的活性。青黴素也可為氧化劑或還原劑或羥基化合物滅活。
⒎青黴素靜脈輸液加入頭孢噻吩、林可黴素、四環素、萬古黴素、琥乙紅黴素、兩性黴素B、去甲腎上腺素、間羥胺、苯妥英鈉、鹽酸羥嗪、丙氯拉嗪、異丙嗪、維生素B族、維生素C等後將出現混濁。故該品不宜與其他藥物同並滴注。
⒏青黴素可增強華法林的作用。
⒐該品與氨基糖苷類抗生素混合後，兩者的抗菌活性明顯減弱，因此兩藥不能置同一容器內給藥。
水通道蛋白概念
水通道蛋白(Aquaporin)，又名水孔蛋白，是一種位於細胞膜上的蛋白質(內在膜蛋白)，在細胞膜上組成“孔道”，可控制水在細胞的`進出，就像是“細胞的水泵”一樣。
水通道是由約翰霍普金斯大學醫學院的美國科學家彼得·阿格雷所發現，他與通過X射線晶體學技術確認鉀離子通道結構的洛克斐勒大學霍華休斯醫學研究中心的羅德里克·麥金農共同榮獲了2003年諾貝爾化學獎。
水分子經過Aquaporin時會形成單一縱列，進入彎曲狹窄的通道內，內部的偶極力與極性會幫助水分子旋轉，以適當角度穿越狹窄的通道，因此Aquaporin的蛋白構形為僅能使水分子通過之原因。
青黴素腦病含義
青黴素腦病是青黴素的一種少見中樞神經系統毒性反應，通常青黴素僅有少量通過血腦屏障，但在用量過大，靜滴速度過快時，大量藥物迅速進入腦組織，即血及腦脊液中藥物的濃度升高，干擾正常的神經功能致嚴重的中樞神經系統發應，如反射亢進、知覺障礙、幻覺、抽搐、昏睡等，稱之“青黴素腦病”。
青黴素腦病的發病機理未明，其原因是藥物在一定程度上抑制了中樞神經抑制性遞質γ-氨基丁酸(GABA)的合成和轉運，並抑制中樞神經細胞Na+-K+-ATP酶，使靜息膜電位降低所致。有文獻認為可能與青黴素鈉鹽中的陽離子有關，認為鈉、鋰、銨、鍶、鈣、鎂、鉀的毒性作用依次增大，此外與製劑純度，個體差異，劑量大小、注射方法，速度、濃度均有關。有的學者證明青黴素G在腦脊液中的濃度超過8u～10u/ml,即可出現毒性反應，有人認為血腦屏障機能差是主要原因。青黴素進入機體後90%由腎臟排出，嬰兒腎功能差，使其半衰期延長，血中濃度增高，毒性增加，發生神經毒性作用。導致大腦興奮性增高--驚厥，即“青黴素腦病。目前主張嬰兒青黴素用量<60萬u/kg·d,新生兒<40萬u/kg·d,在24小時內分次輸入，腎功能不全及迴圈不良者更要慎用。
由於老年人腎功能的減退，青黴素和其它廣譜青黴素，半衰期延長。如青黴素G靜注，在25歲青年身上半衰期為0.55小時，而在70歲老年人身上半衰期則為1.0小時;普魯卡因青黴素半衰期在25歲青年身上為10小時，在70歲老年人身上則為18小時;雙氯青黴素在小於30歲青年身上半衰期為0.88小時，在大於65歲老年人身上則為3.97小時;羥氨苄青黴素靜注在青年身上半衰期為1小時～1.5小時，在89歲老人身上為2.67小時。同時，由於老年人血漿白蛋白產生減少，75歲以上者僅為3.7%，因此吸收的抗生素在血液中呈結合狀態相應減少，其遊離部分在血液和組織中升高。當老年人應用大劑量青黴素G、羧苄青黴素時，可出現神經～精神症狀，如反射亢進、知覺障礙、幻覺、抽搐、昏睡等，也可出現暫時的精神失常，容易形成“青黴素腦病”。
由於小兒的血腦屏障功能及腎功能不成熟，大劑量青黴素可使腦脊液濃度明顯增高，對中樞產生毒性作用，導致青黴素腦病的發生。另外，一百萬青黴素G鈉含Na+39mg,一百萬青黴素G鉀含V1+66mg,大量靜注時應注意K+、Na+在體內的瀦留。也容易形成“青黴素腦病”。
青黴素類特別是青黴素G的全身用量過大或靜脈滴注過快時，腦脊液中青黴素濃度超過8U/ml，可對大腦皮層直接產生刺激作用，出現痙攣、驚厥、癲癇甚至昏迷等嚴重反應。一般在用藥後24-72h內出現。常發生於新生兒，兒童和老年人，是因為藥物易於透過其血腦屏障。對於有腎功能減退或發生腎功能衰竭的病人，由於藥物排洩障礙，也易發生。
青黴素肌注區可發生周圍神經炎。鞘內注射超過2萬單位或靜脈滴注大劑量青黴素可引起肌肉陣攣、抽搐、昏迷等反應。此反應多見於嬰兒、老年人和腎功能減退病人。青黴素偶可引起致精神病發作，應用普魯卡因青黴素後個別病人可出現高熱、焦慮、發熱等。
病情嚴重主要表現為在原有疾病基礎上，突然出現驚厥、脫水、缺氧、呼吸急促及血生化學改變(如低血糖、低鈉血癥、酸血癥)、高血壓、心率快、幻覺、抽搐、昏迷以及呼吸衰竭等。此反應發生機理不明。有的小兒還可能出現肢體癱瘓，囟門未閉的小兒可見囟門隆起，少數小兒可出現運動不協調。上述症狀多在原患病後1～2周出現。
昏迷的時間長，可能留有嚴重的後遺症。後遺症可能包括呆傻、失明、耳聾、癱瘓等。少數病人可能會因病情嚴重而死亡。
