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藥物相互作用的影響
1.藥物相互作用對藥效學影響使其作用相加或增加療效的機制是：
1)作用不同的靶位，產生協同作用。
2)保護藥品免受破壞，從而增加療效。
3)促進吸收，增加療效。
4)延緩或降低抗藥性，以增加療效。
2.藥物相互作用，作用不同靶位，產生協同作用，舉例：
1)磺胺甲噁唑與甲氧苄啶，有協同抑菌或殺菌作用，磺胺藥和甲氧苄啶分別作用於二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，使細菌的葉酸代謝收到雙重阻斷。
2)硫酸阿托品與膽鹼酯酶復活劑聯用，產生互補作用，可減少阿托品用量和不良反應，提高治療有機磷中毒的療效。
3)甲氧氯普胺與硫酸鎂有協同利膽作用。
4)甲氧氯普胺與中樞抑制藥合用鎮靜作用增強。
5)普萘洛爾與美西律聯用，對室性早搏及室性心動過速有協同作用，但聯用時應酌減用量。
3.藥物相互作用，保護藥品免受破壞，從而增加療效，舉例：
1)亞胺培南製劑中加入西司他丁鈉，因亞胺培南可在腎臟中被腎肽酶破壞，而西司他丁鈉為腎肽酶抑制劑，它可以保護亞胺培南在腎臟中不受破壞，阻斷亞胺培南在腎臟的代謝，保證藥物的有效性。2)β-內醯胺酶抑制劑與β-內醯胺類抗生素複方製劑聯合使用，因β-內醯胺酶抑制劑可以競爭和非競爭性抑制β-內醯胺酶，是青黴素、頭孢菌素免受開環破壞。3)苄絲肼或卡比多巴與左旋多巴合用時，培訓搜培訓課程培訓班培訓網提示您苄絲肼/卡比多巴為芳香氨基酸類脫羥酶抑制劑，可抑制外周左旋多巴脫羧轉化為多巴胺的'過程，是迴圈中左旋多巴含量增高5-10倍，進入腦中的多巴胺量也隨之增多。當兩者合用時，可提高左旋多巴的血藥濃度，增加進入腦組織的量，延長其半衰期，並可減少左旋多巴的用量，降低外周性心血管系統的不良反應。
4.藥物相互作用，延緩或降低抗藥性，以增加療效，舉例：
1)抗瘧藥青蒿素可誘發抗藥性，與乙胺嘧啶、磺胺多辛聯合應用，可延緩抗藥性的產生。
2)磷黴素與β-內醯胺類、氨基糖苷類、大環內酯類、氟喹諾酮類抗菌藥物聯合應用，具有相加或協同作用，並減少耐藥菌株的產生。
5.藥物相互作用，減少藥品不良反應，舉例：
1)阿托品與嗎啡合用，可減輕後者所引起的平滑肌痙攣而加強鎮痛作用。
2)普萘洛爾與硝酸酯類產生抗心絞痛的協同作用，並抵消或減少各自的不良反應。
3)普萘洛爾與硝苯地平聯用，可提高血壓療效，並對勞力性和不穩定型心絞痛有較好療效。
丙型肝炎病毒的生物學特性
一、形態培養
HCV病毒體呈球形，直徑小於80nm(在肝細胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm)，為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質的囊膜，囊膜上有剌突。HCV體外培養尚未找到敏感有效的細胞培養系統，但黑猩猩對HCV很敏感。
二、基因結構
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′3′非編碼區(NCR)分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重複序列，可能與基因複製有關。在5′非編碼區下游緊接一開放的閱讀框(ORF)，其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3'，能編碼一長3014個氨基酸的多聚蛋白前體，可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用後，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結構蛋白，為分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白，C)和33KD(E1)，72Kd(E2/NS1)的糖蛋白，及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結構蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應。由於GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結構蛋白(NS1)相對應，故將GP72的基因標記稱謂E2/NS1.E1和E2/NS1糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚，發現與細胞膜緊密結合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協助RNA複製，NS5有依賴於RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組複製。
三、變異性
HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。並表現HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區最保守、非結構(NS)區次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區。
四、基因分型
HCV基因分型還無統一標準，因用於基因分型的部位和採用的技術方法不同，出現了各種基因分型結果，但各種基因型分類方法之間有一定的對應關係
丙型肝炎病毒
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無症狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天，其血液即有感染性，並可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血後肝炎為丙型肝炎，我國輸血後肝炎中丙型肝炎佔1/3.此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液製品，一般經6-7周潛伏期例急性發病，臨床表現全身無力，胃納差，肝區不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發展為慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其餘約半數病人為自限性，可自動康復。
丙型肝炎發病機理仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內複製引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發病起一定作用。但多數學者認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV後所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其餘約半數病人為自限性，可自動康復。
丙型肝炎發病機理目前仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內複製引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發病起一定作用。但多數學認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV後所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV.可能與HCV感染後病毒血症水平低及HDV基因級變異性有關。
