呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵。
一、慢性呼吸衰竭
各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵。臨床表現為呼吸困難、發紺等。動脈PaO2低於60mmHg，或伴PaCO2高於50mmHg，即為呼吸衰竭。
(一)發病機制和病理生理
1.缺氧和二氧化碳瀦留的發生機制
(1)通氣不足
(2)通氣/血流比例失調產生缺O2，嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2瀦留。比值>0.8形成生理無效腔增加，若<0.8，則形成肺動靜脈樣分流。
(3)肺動一靜脈樣分流，由於肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。
(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會出現CO2彌散障礙。
(5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳瀦留對機體的影響
(1)對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質興奮;若PaCO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處於麻醉狀態。
(2)對心臟、迴圈的影響，缺O2和CO2瀦留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺迴圈阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。
(3)對呼吸影響，缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸;但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處於被抑制狀態。
(4)對肝、腎和造血系統的影響，缺O2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低於65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。
(5)對酸鹼平衡和電解質的影響，嚴重缺O2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2瀦留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2瀦留髮展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產生低氯血癥。
(二)臨床表現
1.呼吸困難多數患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節律幅度均改變。
2.發紺是缺O2的典型表現，當動脈血氧飽和度低於85%，可在指甲、口脣出現紫紺。
3.精神神經症狀慢性呼衰的精神症狀不如急性者明顯。慢性缺O2多表現為智力或定向功能障礙。CO2瀦留常表現為先興奮後抑制的現象。切忌用鎮靜或催眠藥，以免加重CO2瀦留，發生肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束徵陽性等。為常見的死亡原因。
4.血液迴圈系統①CO2瀦留使外周體表靜脈充盈、面板充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數患者有心率加快;腦血管擴張，產生搏動性頭痛。②嚴重缺O2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍迴圈衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體迴圈淤血體徵(肺心病)。
5.消化和泌尿系統症狀部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現上消化道出血。
(三)診斷
根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O2和(或)CO2瀦留的臨床表現可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸鹼平衡和電解質紊亂提供依據。
慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。當PaC02升高，但pH時而在7.35～7.45範圍內，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。
(四)治療
1.建立通暢的氣道
2.氧療
(1)缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上;
(2)缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療，氧療原則應低濃度(<35%)持續給氧。(問：為什麼低濃度給氧，考生要理解)。
(3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。
3.增加通氣量、減少CO2瀦留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對於有明顯嗜睡狀態者，呼吸興奮劑有利於維持清醒狀態和自主咳痰。
機械通氣嚴重呼衰患者，如合併存在下列情況時，宜儘早建立人工氣道，進行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規則;②氣道分泌物多且有排痰障礙;③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痺或腹脹嘔吐者;④全身狀態較差，疲乏明顯者;⑤嚴重低氧血癥或(和)CO2瀦留，達危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg);⑥合併多器官功能損害者。
4.糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂(重要考點，考生要理解透徹)。
(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補鹼。
(2)呼酸合併代酸由於低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍迴圈障礙等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補鹼，使pH升至7.25左右即可，不再用鹼劑。
(3)呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒治療時應防止發生鹼中毒的醫源性因素和避免CO2排出過快，並給予適量補氯和補鉀，以緩解鹼中毒，當pH>7.45而且PaCO2不高<60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO-3，糾正代鹼
5.抗感染治療呼吸道感染常誘發呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的'條件下，根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。
6.營養支援搶救時應常規給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時作靜脈高營養治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養支援應達到基礎能量消耗值。
7.常見的合併症是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合併消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對於上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。
二、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產生缺O2和CO2瀦留的呼吸障礙綜合徵。
急性呼吸衰竭的救治原則
1.改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。
2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O2。注意吸氧濃度和持續時間，以避免引起氧中毒。
三、急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)(重要考點)
急性呼吸窘迫綜合徵多發生於原心肺功能正常的患者，由於肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎症性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。
(一)病因和發病機制
在早期階段是全身性炎症反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎症細胞及其釋放的介質和細胞因子的作用。多數認為中性粒細胞(PMN)的啟用是毛細血管內皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。
(二)病理生理
呼吸窘迫的產生的機制主要有：(1)低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產生過度通氣;(2)肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由於過度通氣而出現呼鹼，但在終末期，可發生通氣不足，使缺O2更為嚴重，伴CO2瀦留，形成混合性酸中毒。
(三)臨床表現
1.症狀：主要表現為突發性進行性呼吸窘迫、氣促、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。
2.體證：早期體徵可無異常，或僅聞雙肺少量細溼囉音;後期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。
(四)實驗室檢查
1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣徵。後期可出現肺間質纖維化的改變。
2.動脈血氣分析典型的改變為PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時小於300mmHg，ARDS時小於200mmHg。
3.床邊肺功能監測通常僅用於與左心衰竭鑑別有困難時。
(五)治療
1.氧療一般需用高濃度給氧。輕症者可用面罩給氧，但多數患者需用機械通氣給氧。
2.機械通氣一旦診斷為ARDS，應儘早進行機械通氣。應用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護性通氣策略的要點包括：①應用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高於正常水平。
3.維持適當的液體平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。
4.積極治療基礎疾病ARDS患者應在監護病房中實行特別監護。
