一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)
慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反覆發作的慢性過程為特徵。病程進展緩慢，常併發阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發。
(一)病因和發病機制
1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細菌入侵創造條件。
2.吸菸興奮副交感神經，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運動受抑制;支氣管杯狀上皮細胞增生，粘膜分泌增多，使氣管淨化能力減弱;支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減弱;吸菸還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大
3.感染是慢支發生、發展的重要因素。病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。
4.過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎症反應，繼而發生慢支。
5.機體內在因素1)如自主神經功能紊亂，副交感神經功能亢進，氣道反應性比正常人高;2)老年人由於呼吸道防禦功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統功能減弱;3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影響;4)遺傳也可能是慢支易患的因素。
(二)病理生理
早期大氣道功能正常但小氣道功能已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。疾病發展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。
(三)臨床表現
1.症狀多緩慢起病，病程較長，反覆急性發作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉暖可緩解。主要症狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2.體徵早期可無任何異常體徵。急性發作期可有散在的乾溼囉音、多在背部及肺底部，咳嗽後可減少或消失。囉音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。併發肺氣腫時有肺氣腫體徵。
3.臨床分型和分期(重要考點)
(1)分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現為咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。
(2)分期分為三期①急性發作期指在一週內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱等炎症表現，或“咳”“痰”“喘”等症狀任何一項明顯加劇。
②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”症狀遷延1個月以上者
③臨床緩解期。經治療或臨床緩解，症狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。
(四)診斷和鑑別診斷
根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續3個月，連續兩年或以上，並排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。
慢性支氣管炎需與下列疾病相鑑別：
1.支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發作哮喘為特徵，哮喘常於幼年或青年突然起病。發作時兩肺佈滿哮鳴音，緩解後可無症狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。
2.支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反覆發作的特點，或有反覆和多少不等的咯血史合併感染時有大量膿痰。肺部以溼囉音為主，多位於一側且固定在下肺。可有杵狀指(趾)。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈捲髮狀。(典型病變要牢記)支氣管造影或CT以鑑別。
3.肺結核肺結核患者多有結核中毒症狀或區域性症狀(如發熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經Xray和痰TB檢查可以明確診斷
4.肺癌特別具有多年吸菸史，患者年齡常在40歲以上，發生刺激性咳嗽，常有反覆發生或持續的.痰血，或者慢性咳嗽性質發生改變。X線檢查可發現有塊狀陰影或結節狀影或阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應考慮肺癌的可能。查痰脫落細胞及經纖支鏡活檢一般可明確診斷。
5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業接觸史。X線檢查可見矽結節，肺門陰影擴大及網狀紋理增多，可作診斷。
(五)治療
1.急性發作期的治療
(1)控制感染根據藥敏選用有效抗生素;
(2)祛痰、鎮咳如氯化銨合劑，溴乙新，維靜寧等;
(3)解痙、平喘常用氨茶鹼，特布他林等;
(4)氣霧療法。氣霧溼化或加複方安息香酊。
2.緩解期治療加強鍛鍊，增強體質，提高免疫功能
(六)預防
首先是戒菸。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
二、阻塞性肺氣腫
阻塞性肺氣腫是由於吸菸、感染、大氣汙染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，並伴有氣道壁的破壞的病理狀態。
(一)病因和發病機制
①由於支氣管的慢性炎症，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由於胸膜腔內壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度;②慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎症使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外，紙菸成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。
(二)病理生理
①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態肺順應性降低靜態肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量佔肺總量的百分比增加。
②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調，換氣功能障礙。從而引起缺O2和CO2瀦留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。
(三)病理分型及特點分為以下三型：
1.小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎症致管腔狹窄，位於二級小葉中央區;
2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍佈於肺小葉內，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。
3.混合型在同一肺內以上兩型均存在。
(四)臨床表現
1.症狀慢支併發肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等症狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難隨病情發展而加重。嚴重時可出現呼吸衰竭的症狀。
2.體徵早期體徵不明顯，隨病變發展可出現桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。併發感染時肺部可有溼囉音，若劍突下出現心搏及其心音較心尖部位增強，提示併發早期肺心病。
(五)併發症
1.自發性氣胸肺氣腫易併發自發性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。
2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。
3.慢性肺源性心臟病
(六)診斷
根據慢支的病史及肺氣腫的臨床特徵和胸部x線表現及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑑別，請當論述題來回答)。
1.氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理改變為全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
2.支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反覆發生呼吸道感染導致呼衰和右心衰
3.混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。
(七)治療(治療原則要熟記)。
治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和預防氣道感染;④控制各種合併症;⑤避免吸菸和其他氣道刺激物、麻醉和鎮靜劑、非必要的手術或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂鬱。
具體措施如下：
(1)應用舒張支氣管藥物，如抗膽鹼藥、茶鹼類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質激素。
(2)急性發作期根據病原菌或經驗應用有效抗菌藥物。如青黴素，慶大黴素，環丙沙星等。
(3)呼吸肌功能鍛鍊作腹式呼吸，縮脣緩慢呼氣。加強呼吸肌活動
(4)家庭氧療。
(5)康復治療。
(6)手術治療侷限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術治療。
(八)預防
