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最新兒科學精選知識點:小兒貧血

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小兒貧血根據外周血血紅蛋白量和紅細胞數,將貧血分為輕、中、重、極重四度。以下是本站小編帶來的詳細內容,歡迎參考檢視。

最新兒科學精選知識點:小兒貧血

  病因

根據疾病發生的原因,將貧血分為失血性,溶血性和生成不足性三類:

1.失血性貧血

(1)急性失血如外傷,出血性疾病等。

(2)慢性失血如腸道畸形、潰瘍病、鉤蟲病、腸息肉、特發性肺含鐵血黃素沉著症等。

2.溶血性貧血

(1)紅細胞內在缺陷①紅細胞膜缺陷如遺傳性球形細胞增多症、遺傳性橢圓形細胞增多症。②紅細胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。③血紅蛋白合成與結構異常如地中海貧血、異常血紅蛋白病等。

(2)紅細胞外在異常①免疫因素存在破壞紅細胞的抗體,如新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物所致免疫性溶血性貧血等。②感染因素因寄生蟲、細菌毒素、溶血素等破壞紅細胞。③化學物理因素如苯、鉛、砷、蛇毒、燒傷等可直接破壞紅細胞。④其他如脾功能亢進。

3.紅細胞生成不足

(1)缺乏造血物質缺鐵性貧血,營養性巨幼細胞性貧血。

(2)骨髓抑制再生障礙性貧血、嚴重感染、惡性腫瘤等。

下面詳細介紹幾種常見小兒貧血的病因:

1.營養性缺鐵性貧血

營養性缺鐵性貧血是小兒貧血中最常見的一種型別。臨床主要特點為小細胞低色素貧血,常見於6個月到2歲的小兒。

(1)體內貯鐵不足胎兒期從母體所獲得的鐵以妊娠最後三個月為最多。正常足月新生兒體內貯鐵量約為250~300mg(平均60~70mg/kg)。貯存鐵及出生後紅細胞破壞所釋放的鐵足夠出生後3~4個月內造血之需。如貯鐵不足,則嬰兒期易較早發生缺鐵性貧血。母患嚴重缺鐵性貧血、早產或雙胎致嬰兒出生體重過低,以及從胎兒迴圈中失血(如胎兒輸血至母體或輸血至另一孿生胎兒),都是造成新生兒貯鐵減少的原因。出生後延遲結紮臍帶,可使新生兒多得35mg鐵。

(2)鐵攝入量不足飲食中鐵的供給不足為導致缺鐵性貧血的重要原因。人奶和牛奶含鐵量均低,不足嬰兒所需,如單用奶類餵養又不及時新增含鐵較多的輔食,則易發生缺鐵性貧血。由於長期腹瀉、消化道畸形、腸吸收不良等引起鐵的吸收障礙時也可導致缺鐵性貧血。

(3)生長髮育快隨體重增長血容量相應增加,生長速度愈快,鐵的需要量相,對愈大,愈易發生缺鐵。嬰兒至一歲時體重增至初生時的3倍,早產兒可增至5~6倍,故嬰兒期尤其是早產兒最易發生缺鐵性貧血。

(4)鐵的丟失或消耗過多食物過敏、腸息肉、美克爾憩室、鉤蟲病等也可引起腸道失血。失血1ml就相當於失鐵0.5mg,長期小量失血都是發生缺鐵性貧血的重要原因。長期反覆患感染性疾病,可因消耗增多而引起貧血。

2.營養性巨幼細胞性貧血

營養性巨幼細胞性貧血是缺乏維生素B12和/(或)葉酸所致的一種大細胞性貧血。臨床特點為貧血、神經精神症狀、骨髓中出現巨幼紅細胞、用維生素B12和/(或)葉酸治療有效。

維生素B12和葉酸都是細胞DNA合成所必須的物質,是重要的造血原料,缺乏這兩種物質可引起貧血,維生素B12主要存在於動物性食物中,故常見於素食乳母餵養或胃腸道吸收障礙的小兒。葉酸廣泛存在於各種蔬菜水果中,羊奶中缺乏葉酸,故葉酸缺乏常見於僅以羊奶餵養或嚴重營養不良、腸道吸收障礙者。

3.溶血性貧血

溶血性貧血指紅細胞壽命縮短,破壞增加,骨髓造血增強但不足以代償紅細胞的損耗所致的一類貧血,特點為貧血、黃疸、肝脾腫大、網織紅細胞高及骨髓幼紅細胞增生。

  臨床表現

1.營養性缺鐵性貧血

任何年齡均可發病,以6個月至2歲最多見。起病較為隱匿,不少患兒因其他疾病就診時才被診斷。

(1)一般表現面板、黏膜逐漸蒼白或蒼黃,以口脣、口腔黏膜及甲床最為明顯。易感疲乏無力,易煩躁哭鬧或精神不振,不愛活動,食慾減退。年長兒可訴頭暈、眼前發黑,耳鳴等。

(2)造血器官表現由於骨髓外造血反應,肝、脾、淋巴結常輕度腫大。年齡愈小,病程愈久、貧血愈重,則肝脾腫大愈明顯,但腫大程度罕有超過中等度者,淋巴結腫大程度較輕,質韌。

(3)其他症狀和體徵由於上皮損害可出現反甲,口腔黏膜及肛門發炎,舌乳頭萎縮等。消化系統症狀常有食慾低下,異食癖,時有消化不良、嘔吐或腹瀉。呼吸,脈率可代償性加快,心前區可聽到收縮期雜音。貧血嚴重者可有心臟擴大,甚至併發心功能不全。

2.營養性巨幼細胞性貧血

6個月~2歲的嬰幼兒多見。常為母乳餵養而未新增輔食(尤其乳母長期素食或維生素吸收障礙)者、長期僅進食植物性食物或單純羊奶餵養者。既往患慢性腹瀉,或長期服用甲氨蝶呤等藥物。

患兒面板呈臘黃色,呈虛胖或顏面略浮腫。頭髮細黃、稀疏。可出現精神神經症狀,與貧血程度不完全平行。維生素B12缺乏者出現神經系統症狀和體徵,如反應遲鈍,少哭不笑,智力、運動發育落後甚至退步,嚴重時可出現神經器質性病變,如肢體不規則震顫、踝陣攣。葉酸缺乏不發生神經系統症狀,但可出現神經精神異常,如煩躁、易怒。患兒常食慾不振、噁心、腹瀉、腹脹、舌炎,可伴肝脾腫大。

3.溶血性貧血

蒼白、黃疸為突出表現。

(1)急性溶血起病急驟,常伴高熱、寒戰、噁心、嘔吐、腹痛及腰背痛、血紅蛋白尿或膽紅素尿。重者可心力衰竭、急性腎功能衰竭。

(2)慢性溶血起病緩,病程長,多有間歇發作。在慢性病程中,常因感染、勞累或情緒緊張等因素誘發“溶血危象”,貧血和黃疸突然加重,伴有發熱、寒戰、嘔吐,脾腫大顯著並有疼痛。病程中還可出現“再生障礙危象”,表現為以紅系造血受抑為主的骨髓造血功能暫時性抑制,出現嚴重貧血、出血和不同程度的白細胞計數和血小板計數減少。此危象與微小病毒感染有關,呈自限性過程,持續數天或1~2周緩解。

  鑑別診斷

1.營養性缺鐵性貧血

地中海貧血、鐵粒幼細胞貧血、肺含鐵血黃素沉著症、維生素B6缺乏性貧血、鉛中毒、慢性感染、慢性消耗性疾病、遺傳性小細胞性貧血等也表現為小細胞低色素性貧血,但相對少見,可根據各病的.特點加以鑑別。[2]

2.營養性巨幼細胞性貧血

應與紅白血病、骨髓增生異常綜合徵以及溶貧引起的骨髓巨幼樣變鑑別。精神神經系統症狀突出者需與腦發育不全鑑別。

  治療

1.營養性缺鐵性貧血

(1)查明和去除病因。

(2)防治感染。

(3)補充鐵劑。

(4)糾正偏食習慣,根據消化能力,增加富於鐵質的食品。

2.營養性巨幼細胞性貧血

(1)去除病因:如糾正患兒或乳母不良的飲食習慣,及時合理新增輔食。

(2)補充維生素B12和葉酸。

3.溶血性貧血

(1)支援治療應避免勞累、感染,避免使用可誘發溶血的藥物。急性溶血或慢性溶血發生溶血危象時,應注意補液,鹼化尿液,積極控制感染,糾正酸中毒和電解質紊亂。

(2)糾正貧血急性溶血時血紅蛋白下降至原來一半或慢性溶血引起重度貧血時,可輸注懸浮紅細胞。免疫性溶貧時,應輸注洗滌紅細胞,每次輸入量以100ml為宜,輸血速度宜慢。

(3)病因治療遺傳性球形紅細胞增多症可行脾切除術;遺傳性紅細胞酶異常時可輸血、補充新鮮紅細胞;珠蛋白生成障礙性貧血可行造血幹細胞移植;自身免疫性溶血性貧血時可予激素及大劑量丙種球蛋白治療。

  預防

營養性缺鐵性貧血

主要是做好衛生宣教工作,家長應認識到本病對小兒的危害性及做好預防的重要性。具體措施應包括對孕母的衛生指導,小兒出生後的合理餵養,強調及時新增含鐵較多的輔食,尤其是動物類食品,如各種紅肉、肝類等,治療消化系統疾病、營養不良及感染性疾病,對早產兒、雙胎兒早期給予鐵劑預防,對疾病恢復期患兒注意營養素的供給等。