生理學是生物科學的一個分支，是以生物機體的生命活動現象和機體各個組成部分的功能為研究物件的一門學科。接下來應屆畢業生小編為大家搜尋整理了臨床執業醫師生理學複習輔導資料，希望對大家有用。
★生理
1.跨膜轉運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉運;大分子：出胞/入胞。
單純擴散：脂溶性物質，取決於濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。
易化擴散：非脂溶性物質，順濃度梯度，不耗能量。經通道：相對特異性，無飽和現象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、啟用、失活三種狀態(K+通道無失活)，導通有開放、關閉兩種狀態。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+。經載體：化學結構特異性，競爭性抑制，有飽和現象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。
主動轉運：逆濃度梯度，耗能。原發性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細胞膜內外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發性主動轉運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用於鈉泵轉運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發性主動轉運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質、碘的攝取。
2.興奮性：機體組織對刺激發生反應的特性。
可興奮細胞：神經細胞、肌細胞、腺細胞。特徵：產生動作電位。
閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。
閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低於閾電位值的去極化，不能發展為動作電位。
靜息電位：外正內負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅動力最小，Na+電化學驅動力最大。K+膜內為膜外的30倍，Na+膜外為膜內的10倍。
離子的平衡電位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外濃度，[X+]i：膜內濃度。靜息電位接近於Ek(Ek為負，ENa為正)。
動作電位：升支(Na+內流)，鋒電位，降支(K+外流)。“全或無”現象，傳導不衰減。以區域性電流形式傳導。
區域性電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發生器電位。以電緊張傳播。
有髓神經纖維動作電位：沿郎飛結的跳躍式傳導。
細胞興奮後興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)→相對不應期(興奮性逐漸恢復，負後電位前期)→超長期(興奮性輕度>正常，負後電位後期)→低常期(興奮性輕度<正常，正後電位)。
3.極化：靜息狀態下外正內負。
超極化：靜息電位向膜內負值加大方向變化。
去/除極化：靜息電位向膜內負值減小方向變化。
反極化：去極化至零電位後膜電位進一步變為正值。
復極化：去極化後再向靜息電位方向恢復。
4.骨骼肌神經-肌接頭處的興奮性傳遞：神經興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結合→化學門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。
橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時暗帶A長度不變，明帶I縮短，同時H帶相應變短。結構基礎：三聯體，偶聯因子：Ca+。肌絲：粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋)，細肌絲(肌動蛋白→與橫橋結合，原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結合，肌鈣蛋白→與Ca2+結合)。
當骨骼肌受到頻率較高的連續刺激時可出現強直收縮。
頻率較低，總和發生於前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。
頻率較高，總和發生於收縮期→完全性強直收縮。
橫紋肌收縮前負荷：長度-張力曲線;後負荷：張力-速度曲線。
5.血液總量約體重的7%～8%。血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。
血細胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映紅細胞和血漿相對數量的變化。
紅細胞越多，全血比重越大;血漿蛋白越多，血漿比重越大;血紅蛋白越多，紅細胞比重越大。
全血粘度主要取決於血細胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決於血漿蛋白含量。
血漿pH：7.35～7.45，主要決定於NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。
血漿滲透壓300mOsm/(kg·H2O)。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-，調節細胞內外水平衡;血漿膠體滲透壓來自白蛋白，調節血管內外水平衡。
6.紅細胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L。可塑變形性、懸浮穩定性(血沉ESR只與血漿成分有關，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料：蛋白質+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA。組織缺氧刺激腎分泌紅細胞生成素EPO。
白細胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜鹼性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%。防禦功能。淋巴細胞分泌集落刺激因子CSF。
血小板PLT：黏附(與血管黏著)，釋放，聚集，收縮(血塊回縮)，吸附(凝血因子)。肝實質細胞分泌血小板生成素TPO。與出血時間BT有關，與凝血時間CT無關。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成鬆軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。
7.凝血因子：14種，編號12種(FⅠ～ⅩⅢ，無FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。
F4是Ca2+，其他均為蛋白質。
F3存在於組織，其他均在新鮮血漿。
除F3(內皮細胞合成)、4、5(內皮細胞和血小板合成)，其他均由肝細胞合成。
依賴VitK的凝血因子：F2、7、9、10。
酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。
輔因子：F3、5、8。
最不穩定：F5、8。
血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11。
8.凝血過程：凝血酶原酶複合物的形成、凝血酶原的啟用、纖維蛋白的生成。
凝血酶原—凝血酶原酶複合物→凝血酶
↓
纖維蛋白原—→纖維蛋白
內源性凝血途徑：啟動因子F12，速度慢。
外源性凝血途徑：啟動因子F3，速度快。共同途徑：F10。
抗凝血酶：最主要的抗凝物質，與肝素結合後增強抗凝作用。
肝素：增強抗凝血酶的活性，體內體外。
枸櫞酸鈉：與Ca2+結合而去除血漿中Ca2+，體外。
華法林：抑制依賴VitK的凝血因子，體內。
9.血型：紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的型別。凝集素：血漿中抗體。
紅細胞凝集：本質是抗原-抗體反應。
血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。
血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。
血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無。
血型O：凝集原：無，凝集素：抗A+抗B。
交叉配血主側：供血者紅細胞與受血者血清。
交叉配血次側：供血者血清與受血者紅細胞。
O型為萬能供血者，AB型為萬能受血者。
Rh血型系統：不存在天然凝集素，要通過體液免疫產生，抗體為不完全抗體IgG(可通過胎盤)。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒，第二胎可發生溶血。
ABO血型系統：不需要通過體液免疫產生，天然抗體為IgM(不能通過胎盤)，免疫性抗體為IgG(可通過胎盤)，血型不合可引起新生兒溶血病。
10.心動週期：左心室：等容收縮期(左室壓上升最快，末主動脈壓最低)→快速射血期(主動脈血流量最大，末主動脈壓最高，末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。
射血期：房室瓣關閉，半月瓣開啟。充盈期：房室瓣開啟，半月瓣關閉。等容舒張期時均關閉。
心室迴心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。
11.每搏輸出量：70ml。
每分輸出量(心輸出量)：心率×每搏輸出量。男4.5～6.0L/min。
心指數：心輸出量/體表面積，3.0～3.5L/(min·m2)。
射血分數：搏出量/心室舒張末期容積×100%，55%～65%。
心臟的效率：心臟所完成的外功/心臟耗氧量×100%。
高血壓患者心臟做功量明顯增高。
前負荷：容量負荷，心室舒張末期壓，異長調節。
後負荷：壓力負荷，大動脈壓，異長調節+等長調節。
異長調節：改變心肌細胞初長度，Starling自身調節，微小短期精細。心室肌初長可用舒張末期容積或壓力間接表示。
等長調節：改變心肌收縮力，神經、體液調節，持續劇烈迴圈變化。
12.心室肌細胞：靜息電位→0期(去極化，Na+內流)→1期(快速復極初期，K+外流)→2期(平臺期，Ca2+內流)→3期(快速復極末期，K+外流增多)→4期。0期去極速度快、幅度高;有平臺期(主要特徵)，有超射;靜息電位負值大達-90mV;無自動去極化。
竇房結P細胞：靜息電位→0期(Ca2+內流)→3期(K+外流)→4期(自動去極化，K+外流逐漸減少)。有明顯快速的4期自動去極化(主要特徵)，是自律細胞產生自動節律的基礎;無1、2期;最大復極電位及閾電位小於心室肌及浦肯野;無明顯超射。
浦肯野細胞：0期去極速度快、幅度高;有4期自動去極化。
浦肯野細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+1種內向電流↑，If(Na+負載)起主要作用。
竇房結P細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+2種內向電流↑，Ik起主要作用。
L型Ca2+通道：緩慢，閾電位-40mV。阻斷劑：Mn2+、維拉帕米。引起慢反應細胞0期去極化。
T型Ca2+通道：較快，閾電位-50mV。阻斷劑：Ni2+。
INa通道：很快，閾電位-70mV。引起快反應細胞0期去極化。
If通道：緩慢，有時間依從性。
骨骼肌細胞、神經細胞的Na+通道阻斷劑：河豚毒，K+通道阻斷劑：四乙胺。
13.心肌細胞：興奮性，自律性，傳導性，收縮性。
興奮性：有效不應期(絕對不應期+區域性反應期)→相對不應期→超長期。Na+通道：全部失活→少量復活→部分復活→復活。有效不應期(相當於收縮期+舒張早期)特別長→心肌不產生強直收縮。
自律性：竇房結>房室交界區>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先佔領和超速驅動壓抑實現。
傳導性：竇房結→心房肌→房室交界(最慢，房室延擱)→房室束、左右束支→浦肯野纖維(最快)→心室肌。傳導方式：區域性電流。
收縮性：心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨骼肌細胞為等級性收縮。
14.動脈血壓的形成：迴圈系統內血液充盈、心臟射血和迴圈系統的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。
脈壓=收縮壓-舒張壓。30～40mmHg。
平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg。
收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。
舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。
血壓降落幅度以微動脈最顯著，調節器官血流量。
每搏量↑(腎上腺素)→收縮壓↑→脈壓↑。
心率↓(去甲腎上腺素)→舒張壓↓→脈壓↑。
外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓↓。
老年人動脈硬化→大動脈彈性儲器作用→血壓波動大，脈壓↑。
失血→迴圈血量↓→動脈壓↓。
