內科學是臨床醫學的一個專科，幾乎是所有其他臨床醫學的基礎，亦有醫學之母之稱。接下來應屆畢業生小編為大家搜尋整理了2017臨床醫師考試內科學輔導資料，希望對大家有所幫助。
阻塞性肺氣腫
一、臨床表現：
症狀：在咳嗽、咳痰的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難。體徵：桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失。叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長;
二、實驗室檢查：
1.X線：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通氣量低於預計值的80%，殘氣量佔肺總量的百分比增加。
三、併發症：
1.自發性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病
四、診斷：
1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發生過度通氣，呈喘息外貌
2.支氣管炎型：易反覆發生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型
慢性肺源性心臟病
一、病因：
1.支氣管、肺疾病
2.胸廓運動障礙性疾病
3.肺血管疾病
二、發病機理：
1.肺動脈高壓的形成：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。
(2)解剖學因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，毛細血管網毀損，肺血管收縮與肺血管的重構。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加：繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導致鈉水瀦留，血容量增多。2.心臟病變和心衰
3.其它重要器官的損害
三、臨床表現：
1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現。肺氣腫徵，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠，P2亢進，三尖瓣區出現收縮期雜音，劍突下心臟搏動，頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯下移。
2.肺心功能失代償期：呼衰心衰
四、實驗室檢查：
1.X線：右下肺動脈幹擴張，橫徑≧15mm，橫徑與氣管橫徑之比≧1.07;肺動脈段明顯突出或其高度≧3mm;右心室肥大徵
2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形
五、併發症：1.肺性腦病2.酸鹼失衡及電解質紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血
六、治療：
(一)急性加重期：
1.控制感染
2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳瀦留
3.控制心衰：
(1)利尿劑：作用輕，劑量小
(2)正性肌力藥：劑量小，作用快，排洩快。
應用指徵：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的`療效而反覆浮腫的心衰患者b.以右心衰為主要表現而無明顯感染的患者c.出現急性左心衰(3)血管擴張劑的應用4.控制心律失常
(二)緩解期
(三)營養療法
支氣管哮喘
一、臨床表現：
症狀：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫採取坐位，乾咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺體徵，胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣相延長;嚴重哮喘患者出現：心率增快、奇脈、胸腹反常運動。
二、實驗室檢查
1.呼吸功能檢查：有關呼氣流速的全部指標均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和肺總量增加。
2.血氣分析
3.X線：發作時兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，併發感染可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影
三、診斷：
1.反覆發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。
2.發作時在雙肺可聞及散在瀰漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長
3.上述症狀可經治療或自行緩解
4.症狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：a 支氣管激發實驗或運動實驗陽性b 支氣管舒張實驗陽性c 呼氣流量峰值日內變異率或晝夜波動率≥20%
緩解期：症狀體徵消失，肺功能恢復到急性發作前水平，並維持4周以上。
四、鑑別診斷：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支氣管肺癌
4 變態反應性肺浸潤
五、治療：
(一) 脫離變應原
(二) 藥物治療：
1.支氣管舒張藥(1)b2腎上腺素受體激動劑(2)茶鹼類：日注射量不超過1.0g(3)抗膽鹼藥
2.抗炎藥：(1)糖皮質激素(2)色苷酸鈉
3.其它藥：酮替酚，白三烯調節劑
(三)急性發作期的治療：
1.輕度：吸入短效b2受體激動劑效果不佳時加用口服b2受體激動劑控釋片夜間哮喘可以吸入長效b2受體激動劑或口服
2.中度：規則吸入b2受體激動劑或口服長效b2受體激動劑氨茶鹼靜滴仍不能緩解，加用抗膽鹼氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質激素用量
3.重度：持續霧化吸入b2受體激動劑、抗膽鹼藥，靜滴氨茶鹼、糖皮質激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機械通氣，預防下呼吸道感染
(四)非急性發作期的治療：
