臨床科室是醫院的主體，它直接擔負著對病人的收治、診斷、治療等任務;臨床人員包括直接參與治療、護理病人的的醫生、護士。今天應屆畢業生考試網小編為大家搜尋整理了臨床執業醫師綜合筆試專項複習資料，更多精彩內容請關注應屆畢業生考試網。
發熱的處理原則
基於對發熱發病學的新認識和解熱藥作用原理的瞭解，對發熱病人的處理，提出下述原則。
一、對一般發熱不急於解熱
由於熱型和熱程變化，可反映病情變化，並可作為診斷、評價療效和估計預後的重要參考，而發熱不過高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治療時，不必強行解熱。解熱本身不能導致疾病康復，且藥效短暫，藥效一過，體溫又會上升。相反，疾病一經確診而治療奏效，則熱自退。急於解熱使熱程被幹擾，就失去參考價值，有弊無益。
二、下列情況應及時解熱
1.體溫過高(如40℃以上)使患者明顯不適、頭痛、意識障礙和驚厥者。
2.惡性腫瘤患者(持續發熱加重病體消耗)。
3.心肌梗塞或心肌勞損者(發熱加重心肌負荷)。
三、選用適宜的解熱措施
1.針對發熱病因傳染病的根本治療方法是消除傳染原和傳染灶。當抗感染奏效時，隨著傳染灶(包括炎症灶)的消退，便出現退熱。為促進退熱，解熱藥可與抗感染療法合併使用。
2.針對發熱機制中心環節 根據發熱機制及現有解熱藥的藥理作用，可針對下列三個環節採取措施以達到解熱：(1)干擾或阻止EP的合成和釋放，包括制止或減少啟用物的產生或發揮作用;(2)妨礙或對抗EP對體溫調節中樞的作用;(3)阻斷髮熱介質的合成。這些措施可導致上升的調定點下降而退熱。目前臨床上採用的解熱藥包括化學解熱藥和類固醇解熱藥。前者以水楊酸鹽為代表，對其解熱原理有以下解釋：①作用於POAH及附近，以某種方式使中樞神經元的機能復原;②阻斷PGE的合成(通過抑制環加氧酶)，但PGE作為發熱介質仍有爭議。以糖皮質激素(抗炎激素)為代表的類固醇解熱劑的解熱作用也有下列解釋：①抑制產LP細胞合成和釋放LP;②抑制免疫反應;③抑制炎症反應(包括降低微血管通透性、抑制白細胞游出和抗滲出等)，使炎灶EP和啟用物減少;④中樞效應：小量注入POAH有解熱作用，但方式不清楚。
3.針剌解熱療法，有一定效果，機制未明。
四、加強對高熱或持久發熱病人的護理
1.注意水鹽代謝，補足水分，預防脫水。
2.保證充足易消化的營養食物。包括維生素。
3.監護心血管功能，對心肌能勞損者，在退熱期或用解熱藥致大量排汗時，要防止休克的發生
發熱的生物學意義
發熱是不是防禦反應，是否有利於傳染病康復?至今資料和觀點矛盾。現把正反兩類資料摘要對照如下表：
不難看出，上列雙方資料相互矛盾。故目前對發熱的生物學意義，未能做一般結論。只能具體情況作具體分析和判斷。自臨床廣泛使用解熱藥以來，除個別外，未見對普通傳染病的病情或終局產生明顯影響。一般既不使病情惡化，又未能促進傳染病康復。雖然發熱療法曾用於治療淋菌性尿道炎和神經梅素等，有一定效果。但這些疾病本身並無發熱。故不能據此判斷髮熱能促進傳染病康復。另外許多無菌性炎症性發熱，則談不上想象中的好處。全身性紅斑狼瘡和類風溼關節炎是自身免疫性疾病，發熱促進免疫反應必然會帶來更大的傷害。
一般認為發熱>40.5℃對病體有不良效應，包括脫水、譫妄，心肺負荷增加，負營養平衡等。至於中度發熱對病體的利弊如何?尤其是在哺乳類動物和人體，還必須進行系統深入研究，特別要把發熱和非發熱因素嚴格區分開，才能得出精確的答案。
低鎂血癥的原因和機制
1.鎂攝入不足 一般飲食含鎂也比較豐富，故只要能正常進食，機體就不致缺鎂。成人每天鎂的.攝入量約為10mmol(20mEq)。營養不良、長期禁食、厭食、長期經靜脈營養未注意鎂的補充均可導致鎂攝入不足，而小量的鎂仍繼續隨尿排出，故可發生低鎂血癥。
2.鎂排出過多
⑴經胃腸道排出過多;正常時飲食中鎂的40～70%隨糞便排出體外。嚴重的腹瀉和持續的胃腸吸引可使鎂經消化道吸收減少而排出過多。
⑵經腎排鎂過多：正常腎小球濾過的鎂約有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和遠曲小管重吸收。隨尿排出的鎂，大約相當於攝入鎂量的30～60%。在下列情況下，腎排鎂增多：
①利尿藥：特別是髓袢利尿藥如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢對鎂的重吸收而致鎂喪失，長期使用時可引起低鎂血癥。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的滲透性利尿亦可引起鎂隨尿排出過多。
②高鈣血癥：鈣與鎂在腎小管中被重吸收時有相互竟爭的作用，因而任何原因引起的高鈣血癥(如甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒時)均可使腎小管重吸收鎂減少。甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)有促進腎小管重吸收鎂的作用。甲狀旁腺功能亢進時，過多的PTH本應使更多的鎂在腎小管內重吸收，但這種作用被高鈣血癥所完全對消。
③嚴重的甲狀旁腺功能減退：由於PTH減少，腎小管中鎂的重吸收減少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制腎小管重吸收鎂，故原發性醛固酮增多症和各種原因引起的繼發性醛固酮增多症均可能引起低鎂血癥。
⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明顯地妨礙腎小管對鎂的重吸收，高血糖又可通過滲透性利尿而使鎂隨尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機制是多因素性的：血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂，可能乙醇能抑制腎小管對鎂的重吸收;慢性灑精中毒者往往伴有營養不良和腹瀉，等等。
⑦強心甙：藥物洋地黃類也有促進腎排鎂的作用。
⑧慶大黴素和二氨二氯絡鉑(cisplatin)引起腎小管損害時能使腎保鎂的功能發生可復性的缺陷。
⑨腎疾患：急性腎小管壞死多尿期、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等疾病分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導致鎂隨尿排出增多。
3.細胞外液鎂轉入細胞過多 用胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，因糖原合成需要鎂，故細胞外液中的鎂過多地轉向細胞內液，故有助於引起低鎂血癥。
