一種原因未明的，以體迴圈動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0 kPa)]為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，並有相應的臨床表現。
一、病因與發病機制
(二)發病機制
1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮衝動佔優勢
2、交感神經興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素
3、基因變化：
4、Na+瀦留：
二、型別及病變：
(一)良性(緩進型)高血壓：
1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣
2、動脈系統病變期(基本病變)：
(1)細動脈玻璃樣變(細動脈硬化)：內皮下均勻粉染蛋白性物質沉積;管壁增厚、變硬;管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特徵。最易累及的是腎的.入球小動脈和視網膜動脈。
(2)肌型動脈：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。
中膜增厚—SMC(肌纖維母細胞)肥大、增生
內彈力板分離：雙層;內膜增厚：SMC增生、纖維組織增多—管腔有一定狹窄
(3)大動脈
3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由於血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由於供血不足造成的缺血性變化(腎、腦)。
(1)心臟：肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴張，離心性肥大。高血壓性心臟病
(2)腎臟：高血壓性固縮腎(原發性顆粒性固縮腎)：肉眼：整個腎臟體積縮小;鏡下：入球小動脈玻璃樣變性，相應腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。
(3)腦：出血、小灶狀梗死
腦動脈病變—細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發血栓形成;二者均可繼發微動脈瘤形成
腦出血：管壁破裂出血，最常發生於基底節、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。
腦小灶狀梗死：細小動脈玻璃樣變性→管腔狹窄，或纖維素樣壞死→血栓形成，造成區域性腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶
(4)視網膜病變：視網膜中央動脈硬化，視乳頭水腫、視網膜滲出、出血。
(二)惡性(急進型)高血壓
1、基本病變：特徵是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。
(1)細動脈：纖維素樣壞死;累及中膜和內膜，並有血漿內滲，使管壁極度增厚
(2)小動脈：增生性動脈內膜炎;內膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。
2、對機體的影響：主要累及腦、腎
(1)腎：入球小動脈及節段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死→血栓形成→小灶狀梗死。肉眼：腎表面有多數出血點;切面有多數斑點狀微梗死灶。
(2)腦：區域性缺血，微梗死灶、出血。
三、良、惡性高血壓的鑑別
