導讀：消化系統也是執業醫師考試中的一大考點。下面是應屆畢業生小編為大家蒐集整理出來的有關於臨床執業醫師消化系統考點解析，想了解更多相關資訊請繼續關注考試網!
1.病因和發病機制：
⑴食管抗反流屏障：①LES和LES壓：激素、藥物(鈣通道阻滯劑、地西泮)、食物(高脂肪、巧克力)。腹內壓增高及胃內壓增高;②一過性LES鬆弛
⑵食管清除作用
⑶食管粘膜防禦
⑷反流物對食管粘膜攻擊作用
2.病理：Barrett食管改變
3.臨床表現
⑴ 燒心和反酸：常在餐後出現，臥位彎腰或腹壓增高時可加重
⑵ 吞嚥困難和吞嚥痛
⑶胸骨後痛： 胸骨後或劍突下，嚴重時劇烈刺痛可放射至後背、胸部、肩部、頸部、耳後
⑷其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。吸入氣管和肺可反覆發生肺炎，甚至出現肺間質纖維化
⑸ 併發症：上消化道出血;食管粘膜炎症、糜爛及潰瘍所致食管狹窄;Barrett食管
4.實驗室及其他檢查
⑴ 內鏡檢查
⑵24小時食管pH監測：正常食管內pH為5.5~7.0，當pH<4時被認為是酸反流所制
⑶ 食管吞鋇x線檢查
⑷ 食管滴酸試驗
⑸食管測壓
5.診斷與鑑別診斷：診斷應基於：a 有明顯的反流症狀b 內鏡下可能有反流性食管炎的表現c 過多胃食管反流的客觀證據
6.治療
⑴ 一般治療
⑵藥物治療：H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質子泵抑制劑、抗酸藥
⑶抗反流手術治療
⑷併發症的治療
慢性胃炎一 病理：主要組織病理學特徵為炎症、萎縮、腸化生(胃腺轉變成腸腺樣假性幽門腺化生)。
二 病因和發病機制：幽門螺桿菌感染、自身免疫、十二指腸液反流等。
三 臨床分類：(一)慢性胃竇炎(B型胃炎);(二)慢性胃體炎(A型胃炎)：自身免疫反應引起。
四 臨床表現：上腹飽脹不適，以進餐後為甚，無規律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食慾不振、噁心、嘔吐。A型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血，在有典型惡性貧血時可出現舌炎、舌萎縮和周圍神經病變。
五 實驗室和其他檢查：
(一)胃液分析：A型均有胃酸缺乏;B型不影響胃酸分泌，有時反增多
(二)血清學檢查：A型血清促胃液素水平常明顯升高，維生素B12水平明顯低下。B型胃炎時血清胃泌素正常或偏低。
(三)胃鏡及活組織檢查
(四)Hp檢測
(五)維生素B12吸收試驗
六 診斷：確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。
七 治療：HP感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應予根除治療。對未能檢出HP的慢性胃炎，應分析其病因：非甾體抗炎藥引起;膽汁反流。
消化性潰瘍一 病因和發病機制：(一)幽門螺桿菌感染(二)胃酸和胃蛋白酶(三)非甾體抗炎藥(四)遺傳因素(五)胃十二指腸運動異常(六)應激和心理因素(七)其他危險因素：吸菸，飲食，病毒感染
二 病理：DU多發生在球部，前壁比較常見;GU多在胃角和胃竇小彎。
三 臨床表現：
共同特點：(1)慢性過程呈反覆發作 (2)發作呈週期性，與緩解期相互交替，發作有季節性 (3)發作時上腹痛呈節律性
(一)症狀：輕度或中等度劍下持續性痛，可被抗酸藥或進食所緩解，DU表現為為疼痛在兩餐之間發生，持續不減至下餐進食後緩解; GU餐後約1小時出現，約1~.2小時後逐漸緩解，至下餐進食後再重複上述規律2。疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不被抗酸藥緩解，提示有後壁慢性穿孔;上腹劇痛迅速延及全腹時考慮有急性穿孔;有突發眩暈者可能併發出血。
(二)體徵：潰瘍活動時劍突下可有一固定而侷限的壓痛點。
(三)特殊型別的消化性潰瘍：1無症狀性潰瘍2老年人消化性潰瘍：疼痛多無規律，食慾不振，噁心，嘔吐，體重減輕，貧血較突出3複合型潰瘍：胃和十二指腸同時發生的潰瘍4幽門管潰瘍：對抗酸藥反應差，易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血也較多5 球后潰瘍：夜間疼痛和背部放射痛多見，藥物治療反應差，較易併發出血。
四 實驗室檢查：
(一)幽門螺桿菌檢測
(二)胃液分析
(三)血清促胃液素測定
(四)X線鋇餐檢查：龕影為直接徵象，間接徵象包括區域性壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形
(五)胃鏡檢查和粘膜活檢
五 鑑別診斷：功能性消化不良、慢性膽囊炎和膽石症，胃癌，促胃液素瘤：潰瘍發生於不典型部位，具難治性，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml
六 併發症：
(一)出血
(二)穿孔：DU遊離穿孔多發生於前壁，GU的遊離穿孔多發生於小彎，後壁穿孔發生較緩慢，與相鄰的實質器官相粘連，腹痛頑固而持續。
(三)幽門梗阻：上腹脹滿不適，疼痛於餐後加重，伴蠕動波，並有噁心、嘔吐，嘔吐物含發酵酸性宿食
(四)癌變
七 治療：
(一)一般治療
(二)藥物治療：1.根除幽門螺桿菌的治療方案：PPI或一種膠體鉍劑加上克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑3種抗菌藥物中的2種。2.抑制胃酸藥治療。3.保護胃粘膜治療。D潰瘍的治療和預防5.潰瘍復發的預防：維持治療一般多用H2RA常規劑量的半量睡前頓服。
(三)消化性潰瘍治療的策略：HP陽性首先抗HP治療，必要時在抗HP治療結束後再給予2～4周抑制胃酸分泌治療，對HP陰性的潰瘍，服任何一種H2RA或PPI(DU為4～6周，GU為6～8周)。
手術適應證：a 大量出血經內科緊急處理無效b 急性穿孔c 瘢痕性幽門梗阻d 內科治療無效的頑固性潰瘍 e 胃潰瘍疑有癌變
腸結核 (intestinal tuberculosis)一 病因和發病機制
經口感染、血行播散
二 病理：
(一)潰瘍型腸結核：一般不發生急性穿孔，病變修復過程中腸管變形狹窄
(二)增生型腸結核：腸壁侷限性增厚與變硬，瘤樣腫塊突入腸腔
三 臨床表現：
(一)腹痛：右下腹，上腹或臍周牽涉痛，隱痛或鈍痛，併發腸梗阻時有腹絞痛
(二)腹瀉與便祕：每日2~4次，糊樣不含黏液膿血，不伴裡急後重，間有便祕，增生型多以便祕為主
(三)腹部腫塊：右下腹，較固定，輕或中度壓痛
(四)全身症狀和腸外結核表現：潰瘍型有結核毒血癥
四 實驗室檢查
(一)常規檢查：潰瘍型有中度貧血;血沉多明顯增快
(二)X線檢查：鋇影跳躍徵象，病變腸段粘膜皺襞粗亂，腸壁邊緣不規則，腸腔變窄，腸段縮短變形，回盲腸正常角度喪失。
(三)結腸鏡檢：病變腸粘膜充血、水腫，潰瘍形成，炎症息肉，腸腔變窄
五 診斷和鑑別診斷：
1.青壯年患者有腸外結核，主要是肺結核
2.腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹部腫塊、原因不明的腸梗阻，伴有發熱盜汗
3.X線鋇餐檢查發現回盲部有激惹、腸腔狹窄、腸段縮短變形
4.結核菌素試驗強陽性
六 治療：
(一)休息與營養
(二)抗結核化療
(三)對症治療
(四)手術治療：適應證：a 完全性腸梗阻;b急性腸穿孔或慢性腸穿孔瘻管經內科治療無效而未能閉合 c 腸道大量出血經積極搶救不能有效止血者d診斷困難需剖腹探查者。
Crohn病與潰瘍性結腸炎一.病因和發病機制：感染 遺傳、免疫精神
二.病理：全壁性腸炎，溝槽樣或裂隙樣縱行潰瘍可深達肌層，粘膜隆起呈鋪路卵石狀，腸腔狹窄，穿孔引起區域性膿腫，形成內瘻或外瘻，非乾酪性肉芽腫連續性非節段分佈，多在直腸乙狀結腸，早期粘膜瀰漫性炎症，病變侷限於粘膜層與粘膜下層，反覆發作出現炎性息肉，結腸變形縮短腸腔變窄。
三.臨床表現
1.消化系統臨床表現
腹痛：右下腹或臍周，痙攣性陣痛伴腸鳴，進餐後加重，排便或排氣後緩解;波及腹膜持續性腹痛和明顯壓痛;急性穿孔全腹劇痛和腹肌緊張。
腹瀉：間歇轉為持續，糞便為糊狀無粘液膿血。
腹部腫塊：右下腹、臍周
瘻管形成
2.全身表現
發熱：間歇低熱或中度熱
營養障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏
3.腸外表現
杵狀指、關節炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性活動性肝炎
腹痛：左下腹或下腹陣痛，疼痛-便意-便後緩解，併發中毒性結腸擴張或波及腹膜有持續性劇痛
腹瀉：黏液血便，多為糊狀，偶有便祕
腹脹，食慾不振、噁心、嘔吐
體徵：左下腹輕壓痛，重型和爆發型有明顯壓痛和鼓腸，中毒性結腸擴張和腸穿孔有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱
4.全身症狀
中、重型有低至中度發熱，高熱提示合併症或急性爆發型。重症或病情持續活動可出現衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水電解質失衡
四.併發症
1.併發症腸梗阻、腹腔內膿腫、吸收不良綜合徵、偶可併發急性出血或大量便血，罕見中毒性結腸擴張。
2.腸外：膽石症、尿路結石、脂肪肝、直腸結腸癌變、腸大出血、腸穿孔
實驗室檢查：貧血、活動期血白細胞增高、血沉增快，血白蛋白常降低，隱血試驗常陽性，中重型血紅蛋白下降，C-反應蛋白增高。
五.X線檢查：腸道炎性病變，粘膜皺襞粗亂，縱行性潰瘍或裂溝，鵝卵石徵，假息肉，多發性狹窄，瘻管形成。
節段性分佈，跳躍徵，線樣徵。多發性淺潰瘍，管壁邊緣毛，小龕影。可有炎症息肉表現為多個小的圓或卵圓形充盈缺損。
粘膜粗亂或有細顆粒改變。
結腸袋消失，腸管變硬、變細呈鉛管狀。
