定義：廣泛累及大、中動脈，以脂質(主要是膽固醇)在大、中血管的內膜沉積、平滑肌細胞和膠原纖維增生，繼發壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病，相應器官可出現缺血性改變。
一、病因及發病機制：
(一)致病因素：
1、血脂異常：AS的嚴重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。特別是血漿LDL、VLDL水平的持續升高和HDL水平的降低與AS發病率呈正相關。
氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。HDL具有保護作用。
2、高血壓
3、吸菸
4、相關疾病：糖尿病，甲減，腎病綜合症;
5、年齡
6、其它：性別，感染，肥胖等
(二)發病機制：脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。
二、基本病變：
(一)脂紋(期)：脂紋(fatty streak)是AS早期病變。動脈內膜上出現帽針頭大小斑點及寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起於內膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。泡沫細胞來源：血中單核細胞→巨噬細胞;中膜平滑肌細胞
(二)纖維斑塊(fibrous plaque)(期)： 肉眼觀，為隆起於內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質被埋於深層，斑塊乃逐漸變為瓷白色。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質及基質。
(三)粥樣斑塊(期)： 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀為明顯隆起於內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的'纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(由脂質和壞死崩解物質混合而成)鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質，其內見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。
三、複合性病變(complicated lesion)：
(一)斑塊內出血：形成血腫
(二)斑塊破裂：形成潰瘍;栓塞
(三)血栓形成：引起梗死
(四)鈣化
(五)動脈瘤(aneurysm)形成：真性動脈瘤--血管壁區域性擴張，向外膨脹;夾層動脈瘤：中膜撕裂，血液進入血管中膜。
四、主要動脈的病變：
(一)主動脈粥樣硬化：好發於主動脈後壁及其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重，依次為胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。易形成動脈瘤。
(二)腦動脈粥樣硬化：最常見於頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環。腦萎縮、腦梗死。
(三)腎動脈粥樣硬化：最常見於腎動脈開口處及主幹近側端。導致AS性固縮腎。
(四)四肢動脈粥樣硬化：常發生在下肢動脈—髂動脈、股動脈及前後脛動脈。導致肌萎縮、跛行，壞疽。
(五)冠狀動脈粥樣硬化(症)
冠狀動脈性心臟病
一、定義
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致的心臟病，常常被稱為“冠心病”。
二、病因：
1、冠狀動脈粥樣硬化：左前降支為主;狹窄，繼發血栓形成、斑塊內出血→缺血性心臟病。
2、動脈痙攣：心性急死者只有30-50%有血栓形成
3、冠脈炎症：較少見
三、病變：
(一)心絞痛
(二)心肌梗死
1、好發部位：左冠脈>右冠脈
50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3
25% ：右冠脈—左室後壁、室間隔後1/3、右心室
其它：左迴旋支—左室側壁
2、範圍：廣泛小灶狀梗死，累及各層，少數只累及心內膜下。
3、病變 肉眼：梗死區形狀不規則;鏡下：早期—心肌凝固性壞死，中性粒細胞浸潤;4天后，梗死灶外圍出現充血出血帶;7天-2周，邊緣區開始出現肉芽組織，3周後，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕。
4、合併症：
(1)心力衰竭：累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關閉不全而誘發急性左心衰竭。
(2)心臟破裂：梗死後2周內發生，好發部位左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。發生於左心室前壁者，還可繼發心包填塞，導致迅速死亡。
(3)室壁瘤：常見於MI的癒合期。多發生於左心室前壁近心尖處。原因是：梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內壓力作用下，形成侷限性的向外膨隆。
(4)附壁血栓形成：多見於左心室。MI造成心內膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成渦流。
(5)心源性休克：MI面積>40%時，心肌收縮力極度減弱→心輸出量顯著↓→休克。
(6)心律失常：MI累及傳導束。
(7)急性心包炎：MI後2-4天發生。
