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1、試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮(動作電位產生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經接頭間隙擴散到接頭後膜→與接頭後膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發動作電位。
2、ACh的消除：在膽鹼酯酶的作用下分解成膽鹼和乙酸，其作用消失。
3、試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及迴圈血量和血管系統容量的比例等5個因素。
1)心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現為收縮壓升高，脈壓增大。
2)心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大於收縮壓升高幅度，脈壓減小。
3)外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大於收縮壓升高幅度，脈壓減小。
4)大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩衝動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、迴圈血量和血管系統容積的比例：在正常情況下，迴圈血量和血管系統容積是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。任何原因引起迴圈血量相對減少如失血，或血管系統容積相對增大，都會使迴圈系統平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。
4、試述動脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。
一定範圍內，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調節呼吸最重要的體液因素。
血液中維持一定濃度的CO2是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入空氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現頭昏、頭痛等症狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學感受器興奮。
血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用於外周化學感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，並且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學感受器的傳入衝動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即PO2低於5KPa以下時，來自外周化學感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導致呼吸抑制。
5、 試述胃液的主要成分及其生理作用。
胃液中的主要成分及生理作用為：
1)、鹽酸：殺死入胃細菌，啟用胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質所需的酸性環境，促進小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸後引起促胰液素等激素的釋放。
2)、胃蛋白酶原：被啟用後能水解蛋白質，主要作用於蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產物是月示和月東。
3)、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。
4)、內因子：與維生素B12結合形成複合物，保護它不被小腸內水解酶破壞，當複合物運至迴腸後，便與迴腸黏膜受體結合而促進維生素B12的吸收。
6、大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化?
汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高。
大量出汗：
1)、組織液晶體滲透壓升高，水的'滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。
2)、血容量減少，心房及胸內大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。
上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。
此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。
成考醫學複習知識點1、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化?簡述其變化機制。
尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g)，將使血糖升至約27.6mmol/L，明顯超過腎糖閾，導致遠曲小管和集合管小管液內含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產生滲透性利尿，尿量增加，出現糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。
2、何謂突觸?試述突觸傳遞的過程。
神經元之間相互接觸，並進行資訊傳遞的部位稱為突觸。
一個神經元的軸突末梢與其他神經元的胞體或突起相接觸，並進行資訊傳遞的部位，稱為突觸。
突觸傳遞的過程可概括為：動作電位傳導到突觸前神經元的軸突末梢→突觸前膜對Ca2+通透性增加→Ca2+進入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動，並與突觸前膜融合，破裂→神經遞質釋放入突觸間隙，神經遞質與突觸後膜上受體結合→突觸後膜對Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸後電位。
3、什麼是特異和非特異投射系統?它們在結構和功能上各有何特點?
特異性投射系統是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質特定感覺區的投射系統。它具有點對點的投射關係，其投射纖維主要終止於大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，並激發大腦皮質發出傳出神經衝動。
非特異性投射系統是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發出側支，在腦幹網狀結構中向大腦皮質廣泛區域投射的系統。向大腦皮質無點對點的投射關係，投射纖維在大腦皮質終止區域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態。
4、何謂突觸後抑制?簡述其產生機理。
突觸後抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸後膜受體結合，使突觸後膜對某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產生抑制性突觸後電位，出現超極化抑制現象，表現為抑制。這種抑制是由於突觸後膜出現抑制性突觸後電位所造成的，因此，稱為突觸後抑制。根據抑制性神經元的功能和聯絡方式的不同，突觸後抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。
5、試述parkinson氏病的臨床症狀及可能的發病機制。
6、碘缺乏病患者為何會出現甲狀腺腫?
碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用於腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
7、長期使用糖皮質激素為何不能突然停藥?
長期使用糖皮質激素會使糖皮質激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素減少，引起腎上腺皮質逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質激素量減少。如果突然停藥，將會出現腎上腺皮質功能不全的症狀。因此，長期使用糖皮質激素不能驟然停藥。
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