為幫助考生更好的複習備考2023年成人大學聯考醫學綜合考試，以下是小編搜尋整理的關於成人大學聯考專升本醫學綜合(醫學生理學)知識點，供參考複習，希望對大家有所幫助!
成人大學聯考專升本醫學綜合知識
1、試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮(動作電位產生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經接頭間隙擴散到接頭後膜→與接頭後膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發動作電位。
ACh的消除：在膽鹼酯酶的作用下分解成膽鹼和乙酸，其作用消失。
2、試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及迴圈血量和血管系統容量的比例等5個因素。
1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現為收縮壓升高，脈壓增大。
2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大於收縮壓升高幅度，脈壓減小。
3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大於收縮壓升高幅度，脈壓減小。
4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩衝動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。
5、迴圈血量和血管系統容積的比例：在正常情況下，迴圈血量和血管系統容積是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。任何原因引起迴圈血量相對減少如失血，或血管系統容積相對增大，都會使迴圈系統平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。
3、試述動脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。
一定範圍內，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調節呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的CO2是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入空氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現頭昏、頭痛等症狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學感受器興奮。血液中的`CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用於外周化學感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，並且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學感受器的傳入衝動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即PO2低於5KPa以下時，來自外周化學感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導致呼吸抑制。
4、 試述胃液的主要成分及其生理作用。
胃液中的主要成分及生理作用為：
1、鹽酸：殺死入胃細菌，啟用胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質所需的酸性環境，促進小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸後引起促胰液素等激素的釋放。
2、胃蛋白酶原：被啟用後能水解蛋白質，主要作用於蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產物是 月示 和 月東。
3、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。
4、內因子：與維生素B12結合形成複合物，保護它不被小腸內水解酶破壞，當複合物運至迴腸後，便與迴腸黏膜受體結合而促進維生素B12的吸收。
5、大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化?
汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高。
大量出汗：
1、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。
2、血容量減少，心房及胸內大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。
此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。
拓展：醫學基礎生理學知識
1、激素：由內分泌細胞分泌的具有傳遞細胞之間資訊功能的高效能生物活性物質。
2、靶細胞：接受激素資訊並能和激素產生特異性反應的細胞。
3、旁分泌：激素經組織液擴散作用於鄰近細胞的作用方式。
4、自分泌：內分泌細胞分泌的激素經區域性擴散作用於該細胞本身的作用方式。
5、神經分泌：神經細胞合成的激素，沿軸突經軸漿運輸到末梢釋放入血液的作用方式。
6、激素的允許作用：某些激素本身並不能直接對器官或組織產生生理效應，但它能增強其它激素的生理作用。
7、第二信使：激素、神經遞質、細胞因子等第一信使作用於細胞膜後產生的細胞內訊號分子，如cAMP、IP3和DG等，其作用是將胞外的資訊轉入胞內。
8、長反饋：在下丘腦-腺垂體-靶腺軸調節中，靶腺(甲狀腺、腎上腺皮質、性腺)分泌的激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用。
9、短反饋：腺垂體分泌的促激素對下丘腦的負反饋作用。
10、下丘腦調節肽：由下丘腦促垂體區肽能神經元分泌的，能調節腺垂體活動的肽類激素。
11、應激：當機體受到多種有害刺激如感染、缺氧和飢餓等，垂體釋放大量的ACTH導致血液中糖皮質激素水平升高，併產生一系列抵抗有害刺激的非特異性反應。
12、神經衝動：沿神經纖維傳導著的興奮或動作電位，稱為神經衝動。
13、突觸：一個神經元的軸突末梢與其它神經元的胞體或突起相接觸，所形成的特殊結構稱為突觸。
14、興奮性突觸後電位：突觸後膜的膜電位在遞質作用下發生去極化，使該突觸後神經元的興奮性升高，這種電位變化稱為興奮性突觸後電位。
15、抑制性突觸後電位：突觸後膜的膜電位在遞質作用下發生超極化，使該突觸後神經元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸後電位。
16、神經遞質：由突觸前神經元合成並在末梢處釋放，能特異性作用於突觸後神經元或效應器細胞上的受體，並使突觸後神經元或效應器細胞產生一定效應的資訊傳遞物質。
17、膽鹼能受體：能與乙醯膽鹼特異性結合的受體。可分為M型受體(毒蕈鹼受體)和N型受體(菸鹼型受體)。它們因分別能與毒蕈鹼和菸鹼這兩種生物鹼相結合併產生兩類不同生物效應而得名。
18、腎上腺素能纖維：釋放去甲腎上腺素作為遞質的神經纖維，稱為腎上腺素能纖維。
19、後發放：在環式聯絡中，即使最初的刺激已經停止，傳出通路上衝動發放仍能繼續一段時間，這種現象稱為後發放或後放電。
20、突觸後抑制：是由抑制性中間神經元軸突末稍釋放抑制性遞質，能使所有與其發生突觸聯絡的其它神經元都產生抑制性突觸後電位，從而使突觸後神經元發生抑制。
21、突觸前抑制：發生於軸-軸式和軸突-胞體式聯合突觸，是由於突觸前末梢受軸-軸式突觸傳遞的影響而使遞質釋放量減少，導致軸突-胞體式突觸後神經元興奮性突觸後電位減少而產生的抑制效應。由於這種抑制改變了突觸前膜的電活動，所以稱為突觸前抑制。
22、非特異性投射系統：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路。
23、特異性投射系統：丘腦感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路，聯絡核在結構上大部分也與大腦皮層有特定的投射關係，因此也歸入該系統。
24、牽涉痛：內臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。
25、牽張反射：有神經支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，引起受牽拉的同一肌肉縮，這一反射效應稱為牽張反射。有腱反射和肌緊張兩種型別。
26、肌緊張：是指緩慢而持續地牽拉肌腱所引起的牽張反射，其表現為受牽拉的肌肉發生緊張性收縮,阻止被拉長。
27、腱反射：指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射，如膝反射。
28、去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦幹後，動物出現抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現象稱為去大腦僵直。
29、一側優勢：一側優勢指人腦的高階功能向一側半球集中的現象，左側大腦皮層在語詞活動功能上佔優勢，右側皮層在非語詞性認知功能上佔優勢。
