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2017年心血管內科主治醫師重點歸納

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心內科,即心血管內科,是各級醫院大內科為了診療心血管血管疾病而設定的一個臨床科室。下面是小編編輯整理的2017年心血管內科主治醫師重點總結,更多相關資訊請關注應屆畢業生考試網。

2017年心血管內科主治醫師重點歸納

1.心包積液(Ewart症)心包大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫引起的支氣管呼吸音。

maul症:吸氣時周圍V迴流增多,而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力,導致V血壓升高,吸氣時頸V更明顯擴張。

3.心衰:心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合徵,絕大多數情況下是指心肌收縮力下降,使心排血量不能滿足機體代謝需要,器官、組織血液灌注不足,同時出現肺迴圈和(或)體迴圈淤血的表現。

4.急性心力衰竭:AHF是指由於急性心臟病引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合症。

5.心律失常:指心臟衝動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常,幾乎見於所有人。有心臟疾病者更易出現。

6.早搏:即過早搏動,是指異位起搏點發出的過早衝動引起的心臟搏動,為最常見的心律失常。分房性、交界性、室性和竇性期前收縮。

7.房顫:心房顫動的簡稱,分陣發性、持續性和永久性。房顫時心房有效收縮消失,心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。

8.高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作、突然停服降壓藥等誘因,小A發生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應而產生危急症狀,高血壓早期、晚期均可發生。

9.冠心病:冠狀A粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,或/和冠狀A痙攣,導致心肌缺血、缺氧或壞死,而引起的心臟病,統稱為冠狀A性心臟病,亦稱缺血性心臟病。

10.風溼性心臟病(rheumatic heart disease)簡稱風心病,是風溼性炎症過程所致瓣膜損害,主要累及40歲以下人群。

11.心包填塞:外傷性心臟破裂或心包內血管損傷造成心包腔內血液積存稱為血心包或心包填塞,是心臟創傷的急速致死原因。1.心包積液(Ewart症)心包大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫引起的支氣管呼吸音。

maul症:吸氣時周圍V迴流增多,而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力,導致V血壓升高,吸氣時頸V更明顯擴張。

3.心衰:心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合徵,絕大多數情況下是指心肌收縮力下降,使心排血量不能滿足機體代謝需要,器官、組織血液灌注不足,同時出現肺迴圈和(或)體迴圈淤血的表現。

4.急性心力衰竭:AHF是指由於急性心臟病引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合症。

5.心律失常:指心臟衝動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常,幾乎見於所有人。有心臟疾病者更易出現。

6.早搏:即過早搏動,是指異位起搏點發出的過早衝動引起的心臟搏動,為最常見的心律失常。分房性、交界性、室性和竇性期前收縮。

7.房顫:心房顫動的簡稱,分陣發性、持續性和永久性。房顫時心房有效收縮消失,心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。

8.高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作、突然停服降壓藥等誘因,小A發生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應而產生危急症狀,高血壓早期、晚期均可發生。

9.冠心病:冠狀A粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,或/和冠狀A痙攣,導致心肌缺血、缺氧或壞死,而引起的心臟病,統稱為冠狀A性心臟病,亦稱缺血性心臟病。 10.風溼性心臟病(rheumatic heart disease)簡稱風心病,是風溼性炎症過程所致瓣膜損害,主要累及40歲以下人群。

11.心包填塞:外傷性心臟破裂或心包內血管損傷造成心包腔內血液積存稱為血心包或心包填塞,是心臟創傷的急速致死原因。

斑:為視網膜的卵圓形出血斑,其中心呈白色,多見於亞急性感染。

r結節:為指(趾)墊出現的豌豆大的紅或紫色痛性結節。

way損害:為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑引起這些周圍體徵的原因可能是微血管炎或微血栓。

15.急性左心衰較為常見,以肺水腫和心源性休克為主要表現。

16.慢性心力衰竭:CHF是大多數心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因。

17.心衰病因:I原發性心肌損害,○1心肌炎和心肌病○2缺血性心肌損害○3心肌代謝障礙性疾病;II心臟負荷過重,○1壓力負荷(後負荷)過重(高血壓、主A瓣狹窄、肺A高壓、肺A瓣狹窄等左右心室收縮期射血阻力增加的疾病);○2容量負荷(前負荷)過重(心臟瓣膜關閉不全,血液反流;左右心或動V分流性先天性心血管病;全身血容量增多或迴圈血量增多的疾病如慢性貧血、甲亢)。

18.洋地黃的應用:為正性肌力藥物,心衰是主要適應症。適應症:急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心臟擴大;心臟擴大伴房顫者最佳(可改善症狀,但不能降低死亡率)禁忌證:預激合併房顫,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死;緩慢性心律失常(病態竇房結綜合徵,二度或三度房室傳導阻滯);二尖瓣狹窄呈竇性心律,明顯低鉀血癥,高鈣血癥;肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差,易於中毒。腎功能不全;老年患者;甲減;低鉀;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;藥物合用應減量。

19.洋地黃中毒:早期診斷及時停藥是治療的關鍵。

20.洋地黃中毒的表現:○1消化系統症狀:噁心、嘔吐;○2新出現的心律失常:頻發室早二聯律、非陣發性交界性心動過速,心律由不規則變規則;○3神經系統表現:黃視、視物模糊等。

21.血流動力學檢查:○1左室射血分數LVEF>50%,LVEF<40%時為收縮期心衰的標準;○2心臟指數CI>2.5L/(min·m³);○3肺小A楔壓PCWP<12mmHg。22.慢性心衰治療原則:強心、利尿、擴血管。首選藥洋地黃。

23.感染為最常見的心衰誘因。

24.室性早搏用藥,最常用利多卡因、胺碘酮。

25.房顫特點:心臟聽診第一心音強度變化不定,心率極不規則,脈搏短促慢於心率;心電圖P波消失變大小不同的f波,;心室率極不規則,;QRS波群形態通常正常;R-R間期絕對不等。

26.完全性房室傳導阻滯為第三度房室傳導阻滯,包括完左和完右。I完全性左末支阻滯的心電圖表現:○1QRS≥0.12s;○2V5、V6導聯R波寬大,頂部有切跡或粗頓,其前方無q波;○3V1、V2呈寬闊的QS或rS波形;○4V5~V6的T波與主波方向相反。II完右:○1QRS≥0.12s;○2V1或V2呈rsR’型或M型;○3V5、V6呈qRS、S波寬闊;○4T波與QRS主波方向相反。

27.成人竇性心率低於60次/分,成為竇性心動過緩。

28.高血壓危險度:○1無其他危險因素,1級低危,2級中危,3級高危;○21~2個危險因素,1、2級中危,3級極高危;○33個以上危險因素,或糖尿病,或靶器官損害,1、2級高危,3級極高危;○4有併發症全部極高危。I、用於分層的危險因素:男性>55歲,女性>65歲;吸菸;血膽固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早發心血管疾病家族史(發病年齡女性<65歲,男性<55歲);II、靶器官損害:左心室肥厚(ECG或超聲心動圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106-177μ mol/L);超聲或X線證實有A粥樣硬化;視網膜A局灶或廣泛狹窄;III、併發症:心臟疾病;腦血管疾病;腎臟疾病;血管疾病;重度高血壓性視網膜病變。

29.高血壓分級:○1正常120~139|80~89;○21級輕度140~159|90~99;○32級中度160~179|100~109;○43級重度≥180|≥110;○5單純收縮期高壓≥140|<90 30.高血壓危象的治療:○1迅速降低血壓(可V使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等);○2控制性降壓;○3合理選擇降壓藥物;○4避免使用的藥物:如利血平,強

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力的`利尿降壓藥。

31.冠狀A心肌缺血部位:○1右冠閉塞引起下壁和右室心梗;○2左冠迴旋支閉塞引起左室高側壁、膈面和左心房梗死;○3左冠前降支~左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死;○4左冠主幹~左室廣泛梗死。右心室、左右心房梗死較少見。

32.心電圖部位:V1~V5前壁導聯,I、aVL高側壁,V1~V6廣泛前壁,II、III、aVF下壁,V7~V9後壁,V3R~V5R右室。

33.冠心病的治療:I、穩定型心絞痛:○1發作期立即停止體力活動,必要時給予鎮靜劑、吸氧;使用作用快的硝酸酯製劑(硝酸甘油、消心痛),擴張冠狀A(心肌供血↑),擴張V(減輕心臟前、後負荷→心肌氧耗↓)。○2緩解期,硝酸酯類製劑,β-B,鈣通道阻滯劑,抑制血小板聚集,抗凝,調脂,介入治療和外科手術。II、34.不穩定型心絞痛,○1休息、心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛;○2緩解疼痛(吸入或含化硝酸類藥物,必要時V注射,變異型可用鈣通道阻滯劑;儘早應用β受體阻滯劑);○3抗栓、抗凝治療;○4介入治療或CABG。III、心梗,○1監護和一般治療(休息、吸氧、監測、護理);○2解除疼痛(度冷丁/嗎啡;硝酸製劑);○3心肌再灌注療法可有效地解除疼痛(再灌注療法:是一種積極的治療措施,3~6小時內,療效最佳);○4消除心律失常;○5控制低血壓、休克;○6治療心力衰竭;○7溶栓(只要無溶栓禁忌證,應儘早接受溶栓治療,並同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療) 35.二尖瓣狹窄體徵:○1“二尖瓣面容”(雙顴紺紅);○2心臟體徵,心尖搏動正常或不明顯,舒張期震顫,心尖區可聞及第一心音亢進和開瓣音,提示前葉柔順、活動度好,心尖區有低調的隆隆樣舒張中、晚期雜音,侷限,不傳導;○3胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音,稱Graham Steel雜音;○4右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時,三尖瓣區聞及SM,吸氣時增強。 36.風心病心衰特點:呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。

37.感染性心內膜炎體徵:○1發熱;○2心臟雜音;○3周圍體徵:瘀點、脂(趾)甲下線狀出血、Roth斑、Osler結節、Janeway損害;○4A栓塞;○5感染的非特異性症狀,脾大、貧血。

38.感染性心內膜炎的最常見病原體為金黃色葡萄球菌(急性)、草綠色鏈球菌(慢性)。

39.感染性心內膜炎的治療原則:○1抗微生物治療,早期應用、充分用藥、V用藥、針對用藥、藥敏試驗;○2外科治療,人工瓣膜置換。

40.心包填塞體徵:體迴圈淤血、SBP、脈壓、心動過速、奇脈

纖維蛋白性心包炎,有心包摩擦音,心前去胸骨左緣第3、4肋間最為明顯。 肥厚型心肌病聽診:第四心音、梗阻性胸左3~4肋間粗糙的噴射性收縮期雜音、心尖部收縮期雜音。

41.肥厚性心肌病的病理表現:心肌改變,尤其是左室形態學改變,非對稱性心室間隔肥厚ASH,亦有心肌均勻肥厚(或)心尖部肥厚APH。組織學特徵為心肌細胞肥大、形態特異、排列紊亂,尤以左室間隔部改變明顯。

42.病毒性心肌炎的病理表現:有以心肌病變為主的實質性病變和以間質為主的間質性病變。心肌間質增生、水腫及充血,內有多量炎性細胞浸潤,按病變範圍有瀰漫性和局灶性之分。

43.男、58、胸痛、血壓150~90、心律84/分,三次心電圖正常,近期發作心電圖可見II、III、aVF水平ST段抬高2mm,緩解後ST段正常,心肌酶不高。診斷:變異性心絞痛,鑑別:心肌酶、ST段一過性抬高,治療:鈣離子拮抗劑。

44.男、64、高血壓多年、近180~110、近一週呼吸困難、咳嗽、胸X射線左室擴大,肺淤血,眼底出血,尿常規正常。診斷:高血壓三級極高危。

45.73歲半年心悸、血壓正常、心肌不大,心律30次律齊,心尖部收縮期雜音,心電圖三度房室傳導阻滯。首選治療:雙腔起搏器,藥物異丙嗪。

46.胸痛、呼吸加重、心前區刺痛,85-70,ST段弓背向下抬高。診斷心包炎。 I、表現:○1肺水腫(端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰);○

2心動過速、奔馬律、兩肺底溼囉音;○3胸片(肺水腫,雙肺門蝶狀高密度陰影);○

4PCWP>30mmHg。II、理生理學基礎:心臟收縮力嚴重突然減弱或心室瓣膜急性反流,心排血量急劇減少,左室舒張末壓(LVEDP)迅速升高,肺V迴流不暢。III、急救:缺氧和高度呼吸困難是致命威脅。○1取坐位,減少V迴流;○2高流量鼻管給養;○3嗎啡3-5mgV注射,鎮靜、舒張小血管;○4血管擴張劑,硝酸甘油擴張小V、降低迴心血量,硝普鈉動V血管擴張劑;rhBNP擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性;○5正性肌力藥,多巴胺,多巴酚丁胺,PDEI;○6洋地黃類藥物,毛花苷CV給藥,急性心梗急性期24小時內不宜用此類藥物,二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類無效;○7機械輔助治療。IV、與支氣管哮喘鑑別:○1病史:老年人多見,有心臟病史(高血壓、心梗等)】【青年人多見,有過敏史。○2症狀:常在夜間發生,坐起或站立後可緩解,嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰】【冬春季易發,咳白色粘痰。○3體徵:心臟病的體徵、奔馬律、肺乾溼囉音】【心臟正常,肺哮鳴音、桶狀胸。○4 X 線檢查:心臟大,肺淤血】【心臟正常,肺氣腫徵。○5治療:強心利尿擴管有效】【氨茶鹼、激素。

48.慢性心衰 I、左心功能不全體徵:原心臟病體徵;HR;奔馬律;P2;兩肺底溼囉音(下垂部位)、哮鳴音。症狀:○1肺淤血(進行性勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫);○2咳嗽、咳痰、咯血;○3心輸出量: 疲勞、乏力、神志異常;○4少尿、腎功能損害。II、右心功能不全體徵:頸V充盈;肝臟腫大;肝頸V迴流徵陽性;水腫(下肢、全身、胸水、腹水);紫紺(周圍性)。症狀:體迴圈淤血的表現:納差、噁心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多。III、治療,病因治療(去除或限制病因,消除誘因);一般治療(休息、限鹽、限水);基礎治療(強心、利尿、擴管);治療進展(ACEI、-阻滯劑);醛固酮受體拮

抗劑; 三腔起搏器、心臟移植

49.室速和室上速的鑑別:連續三個以上的室早,QRS寬大畸形(頻率150~200次/分),常超過0.12秒,如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波,則診斷明確】【.P’波不能明視,快速整齊的QRS波群為室上性,頻率160~220次/分;治療:射頻消融、藥物治療(血流動力學穩定時利多卡因,不穩定時電覆律)】【興奮迷走神經、藥物(ATP、心律平、異搏定、洋地黃)、超速抑制、電覆律。 50.心律失常用藥:胺碘酮可用於各種心律失常○1房室阻滯:阿托品、異丙腎;○2病態竇房結綜合症:阿托品、異丙腎;○3房顫:控制心率(洋地黃、異搏定、β阻)、維持竇律(心律平)、抗凝抗栓(阿司匹林、華法林),導管消融根治;○4房撲:電覆律最有效,射頻消融根治,異搏定;○5室早:胺碘酮首選,β阻,異搏定,利多卡因。