糖尿病腎病與糖尿病視網膜病變(DR)同屬於糖尿病的微血管病變，兩者危害極大，其發生嚴重影響了糖尿病患者的生活質量和預後。本文通過一系列臨床檢查與檢驗，探討兩者之間的關係。
1、資料與方法
1.1一般資料選擇2007年9月至2009年5月我院內分泌科確診的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年齡52.8歲;病程0.25～22年。其中DR56例，糖尿病腎病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，滲出，黃斑水腫，亦除外急慢性腎炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用腎毒性藥物。
1.2診斷標準1級：散瞳眼底檢查無明顯視網膜病變;2級：僅有微動脈瘤為輕度非增殖性糖尿病視網膜病變(NPDR);3級：除微動脈瘤外，還存在輕於重度NPDR的改變;4級：出現以下任一改變，但無增殖性視網膜病變(PDR)：在4個象限中每一象限中出現多於20處視網膜出血;在2個或以上象限出現靜脈串珠樣改變;至少有1個象限出現明顯的視網膜內微血管異常;5級：重度NPDR;出現下列一種或一種以上改變：新生血管，玻璃體出血或視網膜出血者，為5級PDR[1].糖尿病腎病分期採用Mogensen的分期方法分為5期，其中以臨床可觀察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分別做為糖尿病腎病3、4、5期的觀察指標[2].
1.3方法全部患者均經複方託吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次間隔5min點眼散瞳後分別以電檢眼鏡，裂隙燈顯微鏡加前置鏡作眼部檢查。所有病例均留取晨尿檢測尿微量白蛋白，留取24h尿標本做24h尿蛋白定量檢查。
2、結果
2.1糖尿病腎病分期與DR分級的關係本組病例中，NPDR佔28.1%(45/160)，PDR佔6.9%(11/160)，NPDR且尿蛋白異常者佔21.3%(34/160)，PDR尿蛋白異常者佔5.6%(9/160)。顯示隨著糖尿病腎病發病率的增加DR的發病率亦隨之上升，糖尿病腎病和DR的發生呈正相關。無DR但尿蛋白異常者2例，佔1.3%;輕度NPDR尿蛋白異常者12例，佔7.5%;中度NPDR尿蛋白異常者12例，佔7.5%;重度NPDR尿蛋白異常者10例，佔6.3%，PDR且尿蛋白異常者9例佔5.6%.即糖尿病腎病分期與DR分級間無明顯關係。
2.2糖尿病腎病與視網膜黃斑水腫本組病例中，經裂隙燈顯微鏡加前置鏡檢查發現黃斑水腫40例，佔25%;而尿蛋白異常45例，佔28.1%.
3、討論
糖尿病腎病和DR同屬於糖尿病微血管病變，兩者間存在發病的共同形態學基礎，但兩者的發病機制又有所不同，早期DR表現為周細胞水腫，線粒體腫脹，背嵴消失，而糖尿病腎病則表現為腎小球系膜基質的增多，晚期在DR患者因大量膠原纖維的參與而致毛細血管硬化，糖尿病腎病則由於基底膜增厚和系膜基質增多引起毛細血管硬化[3].正如本組資料顯示，當糖尿病腎病的發病例數增高時，DR發病率亦顯著增加，但糖尿病腎病分期及DR分級之間無對應關係，這可能因為兩者的發病機制並不相同所致。另外傅淑霞等[4]報道2型糖尿病伴腎臟病變，腎活檢非糖尿病腎病的檢出率為49%.因此推測本組病例中，雖然除外了相關的腎臟病變，但僅通過尿蛋白等實驗室證據不能排除發生非糖尿病性腎病的`可能性。
本組資料還顯示糖尿病腎病和視網膜黃斑水腫之間存在著某種關係。視網膜黃斑水腫多認為由於黃斑區區域性視網膜血管內皮(RVE)細胞屏障(血—視網膜屏障)或視網膜色素上皮(RPE)細胞屏障(血—視網膜外屏障)功能損害引起[5]，但具體的發病機制尚不明瞭。新生血管內皮生長因子(VEGF)是血管內皮細胞特異性的促有絲分裂原，有強大的促新生血管生成作用[6].有報道稱：VEGF的過度表達是DR發生的重要因素[7]，高血糖、血管緊張素Ⅱ、轉化生長因子?β2和糖基化終末產物(AGEs)均能誘導腎臟足細胞過度表達VEGF，使腎組織中VEGF及VEGF受體2明顯增加，從而產生蛋白尿，腎小球肥大等改變[2].兩者間是否通過這一相同的機制產生關聯，還有待進一步研究證實。
【參考文獻】
1段俊國主編。中西醫結合眼科學。第1版。北京：中國中醫藥出版社，2005.262.
2黎磊石，劉志紅主編。中國腎臟病學。第1版。北京：人民軍醫出版社，2008.631，640.
3喇萬英，顧敏。糖尿病腎病發病機制及治療現狀。河北醫藥，2007，29：1249?1251.
4傅淑霞，裴華穎，邢玲玲，等。2型糖尿病伴腎臟病變患者腎活檢指徵探討。臨床內科雜誌，2007，24：38?40.
5陳海燕，鄭燕林，呂帆。糖尿病黃斑水腫的研究現狀。中國實用眼科雜誌，2004，22：408?412.
6李坤，賈曉梅，朱素英，等。血管內皮生長因子的表達與移植腎功能的相關性研究。河北醫藥，2008，30：753?754.
7元勇，李建軍，徐美華，等。美國糖尿病學會年會關於糖尿病視網膜病變的報道。中國糖尿病雜誌，2007，15：440?441.
