一、壓力性尿失禁病因
一、發病原因
壓力性尿失禁分為兩型。90%以上為解剖型壓力性尿失禁，為盆底組織鬆弛引起;約不到10%為尿道內括約肌障礙型壓力性尿失禁，為先天性或原因不明。
1.妊娠與陰道分娩 為壓力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩過程中，胎先露對盆底肌肉過度壓迫，使用胎頭吸引器和臀位牽引等陰道手術分娩，產後腹壓增高等均可造成盆底組織鬆弛。Van的1組病例對照研究的多元迴歸分析發現壓力性尿失禁與第1胎的第2產程延長無關，而與產鉗助娩明顯相關。Persson發現壓力性尿失禁的發生與初產年齡、產次、胎兒出生體重和會陰麻醉明顯相關。
2.尿道、陰道手術 陰道前後壁修補術、宮頸癌根治術、尿道憩室切除術等均可破壞尿道膀胱正常解剖支援。
3.功能障礙 先天性膀胱尿道周圍組織支援不足或神經支配不健全，為青年女性及未產婦的發病原因。絕經後婦女由於雌激素減退，而使尿道及膀胱三角區黏膜下靜脈變細，血液供應減少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的淺層上皮組織張力減退，尿道及周圍盆底肌肉萎縮，因而尿失禁。Salinas還發現雖絕經狀態與壓力性尿失禁發生相關，但發生風險並未隨年齡上升而增加，在52歲後發生壓力性尿失禁的風險消失。絕經前發病往往由於營養不良、體質虛弱，致尿道膀胱頸部肌肉及筋膜萎縮而尿失禁。
4.盆腔腫物 當盆腔內有巨大腫物，如子宮肌瘤、卵巢囊腫時致腹壓增加，膀胱尿道交接處位置降低而尿失禁。
5.體重 許多文獻報道壓力性尿失禁的發生與患者的體重指數(body weight index，BWI)的增高有關。
6.週期性壓力性尿失禁 在月經後半期的壓力性尿失禁症狀更明顯，可能與黃體酮使尿道鬆弛有關。
二、發病機制
壓力性尿失禁在分類上分為膀胱頸高運動型和尿道內括約肌障礙型。前者約佔90%以上，後者不到10%。壓力性尿失禁的發病機制目前尚不清楚。沒有一種假說被廣泛接受，但可能的機制包括以下幾種：
1.尿道阻力降低 保持有效的控尿機制需要兩個因素：完整的尿道內部結構和足夠的解剖支援。尿道內部結構的完整性決定於尿道黏膜對合和尿道閉合壓二者所產生的阻力。尿道黏膜對合是由黏膜皺襞、分泌物表面張力和黏膜下靜脈叢形成的，對合密閉可阻止漏尿。尿道閉合壓來自黏膜下血管和肌肉的張力。尿道閉合壓增高，阻力大，可控制排尿。盆底組織的鬆弛損傷而致尿道阻力減低。有研究發現是神經肌肉的傳導障礙在腹壓增高時不能反射性地引起尿道內壓的`升高。這類壓力性尿失禁為尿道內括約肌障礙型。
2.尿道膀胱的壓力關係 控尿機制良好者其近側尿道壓力等於或高於膀胱內壓力，在腹壓增加時，由於腹壓平均傳遞到膀胱及2/3近側尿道(位於腹腔內)，使尿道壓力仍保持與膀胱內壓相等或較高，因此不發生尿失禁。相反，壓力性尿失禁病人由於盆底鬆弛而致2/3近側尿道移位於腹腔之外，在靜止時尿道壓力減低(仍高於膀胱內壓)，但腹內壓增加時，壓力只能傳向膀胱而不能傳遞給尿道，使尿道阻力不足以對抗膀胱的壓力，遂引起尿液外溢。解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機制。
3.尿道膀胱的解剖關係 正常尿道與膀胱底部的后角應為90°～100°,上尿道軸與站立位垂直線所成的尿道傾斜角約30°。在壓力性尿失禁患者，由於盆底組織鬆弛，膀胱底部向下向後移位，逐漸使尿道膀胱后角消失，尿道縮短。這種改變，宛如排尿動作的初期階段，一旦腹內壓增加，即可以誘發不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道軸也發生旋轉，使其從正常的30°增加至大於90°。這也從某一側面解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機制。
Petros從正常尿道和膀胱頸關閉機制假說上闡述了壓力性尿失禁的發生機制：尿道的關閉是由恥尾肌的前部分收縮形成所謂“吊床”所致。“吊床”的形成是以恥骨尿道韌帶後的部分陰道為傳遞媒介。膀胱頸的關閉，稱之為“扣結”，是以恥骨尿道後的部分陰道為媒介，由“提舉支託結構”的共同收縮完成的。“提舉支託結構”是指直腸的橫向肌和肛門周圍的縱向肌。陰道後穹隆肌電圖的測定證實了這個假說。在無尿失禁的婦女“提舉支託結構”收縮使陰道達到X點，恥骨肌收縮向前拉陰道形成“吊床”，而關閉尿道腔隙。如出現陰道壁鬆弛，恥骨肌收縮超過固定的距離不能達到轉換點Ⅺ則尿道不能關閉而產生尿失禁。
