2017年全国卫生专业技术资格纸笔考试正在进行中，接下来应届毕业生小编为大家搜索整理了2017年初级药士考试章节重点，希望对大家考试有所帮助。
液体制剂的常用防腐剂
(1)对羟基苯甲酸酯类：对羟基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯，亦称尼泊金类。这类的抑菌作用随烷基碳数增加而增加，但溶解度则减小，丁酯抗菌力最强，溶解度却最小。本类防腐剂混合使用有协同作用。通常是乙酯和丙酯(1：1)或乙酯和丁酯(4：1)合用，浓度均为0.01%～0.25%.这是一类很有效的防腐剂，化学性质稳定。在酸性、中性溶液中均有效，但在酸性溶液中作用较强，对大肠杆菌作用最强。在弱碱性溶液中作用减弱，这是因为酚羟基解离所致。
(2)苯甲酸及其盐：在水中溶解度为0.29%，乙醇中为 43%(20℃)，通常配成20%醇溶液备用。用量一般为0.03%～0.1%.苯甲酸未解离的分子抑菌作用强，所以在酸性溶液中抑菌效果较好，最适pH 值是4.溶液pH值增高时解离度增大，防腐效果降低。苯甲酸防霉作用较尼泊金类为弱，而防发酵能力则较尼泊金类强。苯甲酸0.25% 和尼泊金0.05%～0.1%联合应用对防止发霉和发酵最为理想，特别适用于中药液体制剂。
(3)山梨酸：本品为白色至黄白色结晶性粉末，熔点 133℃，溶解度：水中为0.125%(30℃)，丙二醇中5.5%(20℃)，无水乙醇或甲醇中12.9%;甘油中0.13%.对细菌最低抑菌浓度为 0.02～0.04%(pH<6.0)，对酵母、真菌最低抑菌浓度为0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解离的分子，在pH值4水溶液中效果较好。山梨酸与其他抗菌剂联合使用产生协同作用。苯甲酸钠在酸性溶液中的防腐作用与苯甲酸相当。山梨酸钾、山梨酸钙作用与山梨酸相同，水中溶解度更大。需在酸性溶液中使用。
(4)苯扎溴铵：又称新洁尔灭，为阳离子表面活性剂。淡黄色粘稠液体，低温时形成蜡状固体，极易潮解，有特臭、味极苦。无刺激性。溶于水和乙醇，微溶于丙酮和乙醚。本品在酸性和碱性溶液中稳定，耐热压。作防腐剂使用浓度为0.02%～0.2%.
(5)醋酸氯乙定：又称醋酸洗必泰，微溶于水，溶于乙醇、甘油、丙二醇等溶剂中，为广谱杀菌剂，用量为0.02%～0.05%.
(6)其他防腐剂：邻苯基苯酚微溶于水，使用浓度为0.005%～0.2%;桉叶油为0.01%～0.05%;桂皮油为0.01%.薄荷油为0.05%.
(7)矫味剂：分为甜味剂、芳香剂、芳香剂、泡腾剂等。
(8)着色剂：分为天然色素与合成色素。
(9)其他附加剂：在液体制剂中为了增加稳定性，有时需要加入抗氧剂、pH调节剂、金属离子络合剂等。
液体制剂常用腐蚀剂
(1)对羟基苯甲酸酯类：对羟基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯，亦称尼泊金类。这类的抑菌作用随烷基碳数增加而增加，但溶解度则减小，丁酯抗菌力最强，溶解度却最小。本类防腐剂混合使用有协同作用。通常是乙酯和丙酯(1：1)或乙酯和丁酯(4：1)合用，浓度均为 0.01%～0.25%.这是一类很有效的防腐剂，化学性质稳定。在酸性、中性溶液中均有效，但在酸性溶液中作用较强，对大肠杆菌作用最强。在弱碱性溶液中作用减弱，这是因为酚羟基解离所致。
(2)苯甲酸及其盐：在水中溶解度为0.29%，乙醇中为 43%(20℃)，通常配成20%醇溶液备用。用量一般为0.03%～0.1%.苯甲酸未解离的分子抑菌作用强，所以在酸性溶液中抑菌效果较好，最适pH 值是4.溶液pH值增高时解离度增大，防腐效果降低。苯甲酸防霉作用较尼泊金类为弱，而防发酵能力则较尼泊金类强。苯甲酸0.25% 和尼泊金0.05%～0.1%联合应用对防止发霉和发酵最为理想，特别适用于中药液体制剂。
(3)山梨酸：本品为白色至黄白色结晶性粉末，熔点 133℃，溶解度：水中为0.125%(30℃)，丙二醇中5.5%(20℃)，无水乙醇或甲醇中12.9%;甘油中0.13%.对细菌最低抑菌浓度为 0.02～0.04%(pH<6.0)，对酵母、真菌最低抑菌浓度为0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解离的分子，在pH值4水溶液中效果较好。山梨酸与其他抗菌剂联合使用产生协同作用。苯甲酸钠在酸性溶液中的防腐作用与苯甲酸相当。山梨酸钾、山梨酸钙作用与山梨酸相同，水中溶解度更大。需在酸性溶液中使用。
(4)苯扎溴铵：又称新洁尔灭，为阳离子表面活性剂。淡黄色粘稠液体，低温时形成蜡状固体，极易潮解，有特臭、味极苦。无刺激性。溶于水和乙醇，微溶于丙酮和乙醚。本品在酸性和碱性溶液中稳定，耐热压。作防腐剂使用浓度为0.02%～0.2%
(5)醋酸氯乙定：又称醋酸洗必泰，微溶于水，溶于乙醇、甘油、丙二醇等溶剂中，为广谱杀菌剂，用量为0.02%～0.05%.
(6)其他防腐剂：邻苯基苯酚微溶于水，使用浓度为0.005%～0.2%;桉叶油为0.01%～0.05%;桂皮油为0.01%.薄荷油为0.05%.
(7)矫味剂：分为甜味剂、芳香剂、芳香剂、泡腾剂等。
(8)着色剂：分为天然色素与合成色素。
(9)其他附加剂：在液体制剂中为了增加稳定性，有时需要加入抗氧剂、pH调节剂、金属离子络合剂等。
延缓胃排空时间的因素
有利一些碱性药物在胃中的溶解，主管药师辅导精华辅导精华会促进其进入肠道吸收;而某些酸性药物则相反，如丙胺太林延缓胃排空会使对乙酰氨基酚的吸收减慢。食物对不同药物在胃肠道中吸收的影响不一。食物可延缓利福平、异烟肼、左旋多巴等药物的吸收。食物纤维会与地高辛等药物结合使其吸收减缓。
四环素能与多种金属离子结合，如ca2+、Mg2+、Al3+等，若食物中含有上述离子，则会延缓药物的'吸收。食物也能促进呋喃妥因的吸收。脂肪抑制胃排空，因而会增加灰黄霉素在胃中的溶解时间，促进其吸收。
适当的肠蠕动可促进固体药物制剂的崩解和溶解，有利于药物的吸收;但蠕动加快又会使一些溶解度小的药物或有特殊转运的药物吸收不完全，因在肠内停留时间缩短。肠衣剂型能保护某些药物免受酸性环境破坏，还能防止对胃的刺激。
无复流现象
无复流现象(no-reflow phenomenon)是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流或无再灌。这种无复流现象不仅见于心肌，而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加，缺血细胞并未能得到血液灌注，而是继续缺血，因而损伤加重。所以发生无复流现象，可能与下列因素有关(以心肌为例)：
(一)心肌细胞肿胀
由于缺血引起细胞膜Na+-K+泵功能障碍，从而使钠、水在细胞内潴留，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫微血管。
(二)血管内皮细胞肿胀
缺血及再灌注时也发生内皮细胞肿胀，内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔狭窄，阻碍血液灌流。内皮细胞的肿胀与氧自由基的增多有关，因为氧自由基可以使血管内皮细胞膜受损，水钠乃进入内皮细胞而引起细胞水肿。
(三)心肌细胞的收缩
缺血所致的心肌细胞收缩形成严重收缩带，压迫微血管，使缺血区某部分得不到血液重新灌注。心肌细胞的肿胀与收缩带可同时存在。
(四)微血管堵塞
Feinburg及其同事曾证明，缺血一定时间后血管内血小板的沉积增加2倍。又证明心肌及肠管缺血后的无复流区内白细胞(主要是中性粒细胞)的聚集明显增加，从组织学上可见白细胞嵌顿、阻塞毛细血管。正常灌注情况下，每2433μm到 3261μm长的毛细血管可发现一个白细胞，而在缺血时增加10倍，平均292μm长的毛细血管即有一个白细胞。缺血时红细胞作叠连状聚集，但这不是血管阻塞的主要原因。因为叠连状红细胞的解聚较白细胞与内皮细胞粘着的分离要容易得多。此外也有人解释无复流现象是由于纤维蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用链激酶进行纤溶并未减轻无复流现象。
微血管的堵塞还与花生四烯酸的代谢产物前列环毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之间的失衡密切相关。PCI2主要由血管内皮生成，除了有很强的扩血管作用以外，还能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不仅是很强的缩血管物质，而且也是一种引起血小板聚集的因子，因此是一个很强的致血栓形成的物质。缺血缺氧时，一方面因为血管内皮细胞受损而致PCI2生成减少，另方面缺氧又可使血小板释放TXA2增多，因而发生强烈的血管收缩和血小板的聚集并进一步释放TXA2，从而促使血栓形成和血管堵塞。动物实验也证明，应用TXA2合成酶抑制药可以使缺血/再灌注以后的冠脉血流改善。
哮喘防治
哮喘防治基本临床策略:
(1)长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸入激素。
(2)应急缓解症状的首选药物是吸入β2激动剂。
(3)规律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用吸入长效β2激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂(联合用药);亦可考虑增加吸入激素量。
(4)重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理(给予大剂量激素等治疗)，待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常后2至4天后，渐减少激素用量。部分病人经过强化治疗阶段后病情控制理想。
