導語：下面是小編收集整理的2016年執業藥師藥物分析考試預習資料，希望對大家考試複習有所幫助。
普萘洛爾的藥效學及藥動學
藥效學：
本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降，通過傳導系統的傳導速度減慢，使心臟對運動或應激的反應減弱。因此，用於心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運動耐量。由於阻滯心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮故用於治療心律失常。可能本品通過中樞、腎上腺素能神經元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用於治療高血壓。由於本品能拮抗兒茶酚胺效應，也用於治療嗜鉻細胞瘤及甲狀腺機能亢進，使β1和β2受體的活動均處於抑制狀態。
甲亢時甲狀腺激素分泌過多，導致β腎上腺素能活性亢進，此時兒茶酚胺的釋放並不增多。甲亢的許多症狀系β腎上腺素能活性過高所引起，應用普萘洛爾後，甲亢的症狀可得到控制，甲狀腺激素的分泌並不減少，但外周組織中 T4向 T3的轉變減少。
藥動學：
口服後胃腸道吸收較完全(90%)，1～1.5小時血藥濃度達峰值，但進入全身迴圈前即有大量被肝代謝而失活，生物利用度為30%.與血漿蛋白的結合率很高，為93%，半衰期為2～3小時，經腎臟排洩，主要為代謝產物，小部分(<1%)為原形物。不能經透析排出。
解熱鎮痛抗炎藥的基本藥理作用
掌握阿司匹林的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床應用及主要不良反應。
熟悉解熱鎮痛抗炎藥的分類和各類常用藥物的藥理作用特點。
(一)解熱作用
【特點】
1.僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫無影響。
2.僅影響散熱過程，不影響產熱程。
3.解熱機制是抑制下丘腦體溫調節中樞環加氧酶(前列腺素合成酶)活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。
(二)鎮痛作用
1.為非麻醉性(非成癮性)鎮痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。
2.鎮痛強度弱於哌替啶，對慢性鈍痛有效，對創傷性劇痛、內臟絞痛無效。
3.鎮痛作用部位主要在外周。
4.鎮痛機制是抑制區域性PG合成，減輕PG致痛作用，且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。
(三)消炎、抗風溼作用
除苯胺類外，其他藥均有此作用，能抑制區域性PG合成，使炎症緩解或失。
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制PG合成酶，減少血栓烷 A2(TXA2)形成，從而抑制血小板聚集合血栓形成。
臨床藥理學所涉及的藥物治療過程
藥物治療是臨床治療疾病的基本手段，是指應用藥物對疾病進行的治療。藥物治療過程包括從選擇藥物，確定劑量、劑型和給藥途徑開始，直至糾正疾病狀態的全過程。
藥物治療過程可以分解為：
藥劑學階段是藥物治療最初階段，指藥物以不同製劑的形式，通過不同給藥途徑，從給藥部位進入病人體內的過程。
藥物的生物利用度是決定吸收的關鍵因素，而藥物製劑本身的質量又直接影響生物利用度。
藥代動力學階段是進入體內的藥物隨血液分佈到各器官器組織，到達病變部位，使該部位的藥物濃度達到能發揮治療作用的水平並能維持一定的作用時間。
藥效動力學階段是藥物到達靶器官或組織後，通過與組織細胞內受體結合或其他作用途徑，發揮藥理作用。
治療學階段是藥物通過藥理作用對病變部位或疾病的病理生理過程產生影響，從而產生治療作用。
胰島素引起的不良反應
1.過敏反應
多數為使用牛胰島素所致，它作為異體蛋白進入人體後可產生相應抗體如IgE並引起過敏反應。一般反應輕微而短暫，偶可引起過敏休克。可用豬胰島素代替，因其與人胰島素較為接近。
2.低血糖症
為胰島素過量所致，正規胰島素能迅速降低血糖，出現飢餓感、出汗、心跳加快、焦慮、震顫等症狀，嚴重者引起昏迷、驚厥及休克，甚至腦損傷及死亡。長效胰島素降血糖作用較慢，不出現上述症狀，而以頭痛和精神情緒、運動障礙為主要表現。
為防止低血糖症的嚴重後果，應教會病人熟知反應，以便及早發現和攝食，或飲用糖水等。嚴重者應立即靜脈注射50%葡萄糖。必須在糖尿病患者中鑑別低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。
3.胰島素耐受性
產生急性耐受常由於併發感染、創傷、手術、情緒激動等應激狀態所致。此時血中抗胰島素物質增多，或因酮症酸中毒時，血中大量遊離脂肪酸和酮體的存在妨礙了葡萄糖的攝取和利用。出現急性耐受時，需短時間內增加胰島素劑量達數千單位。產生慢性耐受的原因較為複雜(係指每日需用200U以上的胰島素並且無併發症者)。可能是體內產生了抗胰島素受體抗體(AIRA)，對此可用免疫抑制劑控制症狀，能使患者對胰島素的敏感性恢復正常;也可能是胰島素受體數量的變化，如高胰島素血癥時，靶細胞膜上胰島素受體數目減少;還可能是靶細胞膜上葡萄糖轉運系統失常。此時換用其他動物胰島素或改用高純度胰島素，並適當調整劑量常可有效。
傳出神經系統生理功能
傳出神經系統藥物的藥理作用共性為擬似或拮抗傳出神經系統的功能，因此熟悉傳出神經即去甲腎上腺素能神經和膽鹼能神經的生理功能是進一步掌握各藥藥理作用的基礎。
機體的多數器官都接受上述兩類神經的雙重支配，而這兩類神經興奮時所產生的效應又往往相互拮抗，當兩類神經同時興奮時，則佔優勢的神經的效應通常會顯現出來。如竇房結，當腎上腺素能神經興奮時，可引起心率加快;但膽鹼能神經興奮時則引起心率減慢，但以後者效應占優勢。如當兩類神經同時興奮時，則常表現為心率減慢。傳出神經系統作用部位及其功能。
酶液的濃縮
提取的酶液為減少純化操作容積，通常先進行濃縮。工業上可用真空減壓濃縮、薄膜濃縮、冷凍濃縮和逆向滲透作用進行濃縮。對於少量酶液下述方法濃縮更合適：
用葡聚糖凝膠(分子篩)濃縮：取相當於酶液量1/5的幹葡聚糖凝膠G15或G25，分次加入酶液中，攪拌30min，使凝膠吸水膨脹，進行吸濾。經重複數次操作即可在短時間內把酶液濃縮至所需的體積。也可將酶液裝於透析袋內，埋入幹凝膠中，袋內酶液也可得到濃縮。
用聚乙二醇濃縮：將稀酶液裝入透析袋內，袋外復以聚乙二醇，袋內水份被袋外的聚乙二醇所吸收，在短時間內可以達到濃縮的目的，得到所需的濃酶液。
用超濾法濃縮：超濾技術在其可篩分範圍內分離酶分子時不發生“相態”變化，可以避免酶蛋白變性，且分離度快，所以愈來愈被廣泛採用。各種不同孔徑的超濾膜，適用於實驗室規模及一定工業規模的酶液濃縮。如國產二醋酸纖維素製成10～200埃孔徑的超濾膜，用於實驗室規模固氮酶液的脫鹽和濃縮，效果良好。
鈣拮抗藥簡述
鈣拮抗藥(calcium antagonists)是一類阻滯Ca2+從細胞外液經電壓依賴性鈣通道流入細胞內的藥物，又稱鈣通道阻滯藥。第一個鈣拮抗藥維拉帕米對心有負性肌力和負性頻率作用，早期曾被認為是β受體阻斷藥。1967年kenstein發現維拉帕米在降低心肌收縮性時並不影響膜電位的變化和振幅，其作用與脫鈣的情況相同，認為其機制是阻滯或減少Ca2+向細胞的內流，並首次提出鈣拮抗藥名稱。
鈣拮抗藥是發展迅速的'一類藥物，包含許多化學結構各異的化合物，已廣泛用於治療心律失常、高血壓及心絞痛等疾病。
酶的純化
酶是蛋白質，因此凡用於蛋白質的純化手段均適用於酶的純化，如鹽析法、聚乙二醇沉澱法、有機浴劑分級沉澱法、等電點法、選擇性沉澱法、各種柱層析法(吸附層析、離子交換層析、凝膠過濾)、各種電泳法及親和層析等。不同之處是酶的純化過程尚需選用迅速簡便的活力測定方法，以追蹤酶的去向。在選用酶的活力測定方法時，分析方法的迅速要比其精確度更為重要。如寧可要一個需時5min，準確度為5%的方法;也不要一個需時30min，準確度為0.5%的方法。在建立活力測定法之後，再根據各單元純化步驟及活力分佈情況用列表形式表達，表的內容包括：操作步驟、總體積、酶濃度(每毫升酶活力)、總活力、蛋白質濃度mg/ml)、比活力(即純度、酶活力單位/毫克蛋白)、產率%(每步總活力除以第一步的總活力)和純化倍數(每步比活力除以第一步比活力)。
一個典型的酶純化過程常包括多個單元操作，各單元操作如何串聯，需靠實踐摸索。每經過一個步驟一般可提高酶純度2一3倍，總純度可提高數千倍，而總產率常僅百分之幾或十幾。總的原則是選用最少的步驟而能取得最好的純化效果、因為增加步驟勢必增加酶的丟失。通常對於含鹽濃度高的粗提取液一般不宜採用吸附法而多用鹽析法;對於低離子強度的酶溶液則可用吸附法或離子交換法。交替使用不同分級沉澱法常比單獨重複同一型別方法更能奏效。所以常將吸附法、鹽折法和有機溶劑分級沉澱法串聯起來進行純化。當這些方法仍達不到要求時，還可以採用一些包括電泳、層析法在內的其他型別純化方法。
當酶達到一定純度時，便可以進行結晶，結晶也是純化酶的有效手段之一。但應注意的是藥用酶有些並不需要結晶。酶的第一次結晶純度有時仍低於50%。酶的結晶通常可以在較純的酶液中新增硫酸銨、氯化鈉等鹽達到一定飽和度，使酶慢慢結晶出來。此時必須控制溫度和pH值。鹽濃度要逐漸提高，新增速度要慢，才能得到較好的結晶。有時在低溫下，用丙酮、乙醇等有機溶劑進行結晶。近年來採用平衡透析法，即將酶液裝人透析袋中，置於一定飽和度的鹽溶液中進行透折，這種操作可以獲得大量結晶。
