中西醫結合考試的知識點多又複雜,為幫助同學們更好歸納複習,yjbys小編為大家分享內科知識點總結如下:
一、風濕熱(痺症)
――A組乙型溶血性鏈球菌感染
診斷表現:關節炎、心臟炎、皮下結節、環形紅斑、舞蹈病。
(一)病因病理
病因:鏈球菌咽部感染;
病理:以侵犯心臟、關節為主;
分期:變性滲出期;
增殖期――特徵:風濕小體形成――風濕活動標誌;
硬化期
風濕性心臟炎最常見的心律失常――一度房室傳導阻滯。
(二)檢查
1、咽拭子培養:鏈球菌感染+;
2、血象:WBC↑,RBC沉降率↑;
3、透明質酸酶+;
4、活動期:C反應蛋白↑,血沉↑,血清糖蛋白、粘蛋白↑。
(三)治療
1、抗生素――首選青黴素;
2、抗風濕藥物――首選非甾體類,常用乙酰水楊酸;
3、心臟炎――激素(常用潑尼鬆);
4、舞蹈病――加鎮靜藥。
二、類風濕性關節炎(痺症、痛痺)
(一)病理:滑膜炎――最基本病理改變,
血管炎――類風濕性結節;
(二)表現:晨僵;痛與壓痛;關節腫;關節畸形;
(三)藥物治療:
1、非甾體抗炎藥――改善關節炎症狀的常用藥
(布洛芬,萘普生,吲哚美辛,舒林酸,阿西美辛,雙氯芬酸);
2、慢作用抗風濕藥:首選甲氨蝶呤醫`學`教`育網`整理;
3、激素――用於有關節外症狀或關節炎明顯或急性發作者;
(四)中醫辨治
活動期:濕熱痺阻――四妙就;陰虛內熱――丁氏清絡飲;寒熱錯雜――桂枝芍藥知母湯;緩解期:痰瘀互結,經脈痺阻――身痛逐瘀湯合指迷茯苓丸;肝腎虧損,邪痺筋骨――獨活寄生湯。
三、系統性紅斑狼瘡(SLE)(蝶瘡流注)
(一)發病機制:免疫複合物的形成和沉積――發病主要機制;
病理:炎症反應和血管異常;
受損器官的特徵性改變:蘇木紫小體;“洋葱皮樣”病變;
(二)中醫病機:病位在經絡、血脈,與心脾腎密切相關;
(三)診斷:
顴部紅斑;盤狀紅斑;光過敏;口腔潰瘍;
非侵蝕性關節炎;漿膜炎;蛋白尿或細胞管型;
溶血性貧血或白細胞減少
(四)檢查
抗核抗體(ANA)――SLE陽性率最高的抗體,抗Sm抗體――SLE特異性最高的抗體;
(五)治療
1、輕型:對症治療;
2、重型:激素;細胞毒藥(環磷酰胺);環孢素;丙球;
(六)中醫治療
氣營熱盛――清瘟敗毒飲;陰虛內熱――玉女煎合增液湯;熱鬱積飲――葶藶大棗瀉肺湯合瀉白散;瘀熱痺阻――犀角地黃湯;脾腎兩虛――濟生腎氣丸;氣血兩虧――八珍湯;腦虛瘀熱――清宮湯送服安宮牛黃丸或至寶丹;瘀熱傷肝――茵陳蒿湯合柴胡疏肝散。
中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結——內分泌與代謝疾病
一、甲狀腺功能亢進症(癭氣)
(一)病因
1、瀰漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)――最常見;
2、多結節性毒性甲狀腺腫;
3、甲狀腺自主高功能腺瘤;
4、碘致甲狀腺功能亢進症;
5、濾泡狀甲狀腺癌。
(二)診斷要點
――怕熱、多汗、易激動、易飢多食、消瘦、手顫、腹瀉、心動過速及眼徵、甲狀腺腫大。
甲狀腺部位聽到血管雜音和觸到震顫;甲亢性心臟病――表現為房顫和心衰。
(三)治療
治療甲狀腺危象――首選丙硫氧嘧啶,既往有哮喘病史的――不宜用心得安。
二、糖尿病(消渴)
(一)病因
1、1型:以胰島B細胞破壞、胰島素分泌缺乏為特徵;
2、2型:胰島素抵抗和胰島素分泌的相對性缺乏。
病理:胰島素分泌絕對或相對不足。
(二)併發症
1、急性併發症:酮症酸中毒,高滲性非酮症醫`學`教`育網`整理糖尿病昏迷,低血糖反應及昏迷,感染;
2、慢性併發症:
大血管病變――糖尿病性冠心病、腦血管病、下肢動脈硬化閉塞徵;微血管病變:糖尿病腎病,糖尿病性視網膜病變;神經病變:多發性周圍神經病變,動眼神經、展神經麻痺及自主神經病變;糖尿病足;
(三)檢查
判斷糖尿病控制程度的指標――糖基化血紅蛋白;
鑑別1型與2型最好的檢測是――胰島素釋放試驗;
三、水、電解質代謝和酸鹼平衡失調
(一)失水
1、高滲性失水 早期主要表現――口渴;
2、等滲性失水 多發生於胃腸液急性喪失;
3、低滲性失水 特徵:無口渴感。
補液:輕度 1200,中度1800-3600,重度>3600。
(二)水過多和水中毒
――血漿滲透壓和血鈉明顯降低;
(三)低鈉血癥 <135
(四)高鈉血癥 >150
特發性高鈉血癥――給予氫氯噻嗪可使症狀改善;
(五)低鉀血癥<3.5
心電圖:T皮寬而低,Q-T間期延長,出現U波;
(六)高鉀血癥>5.5
心電圖:高尖T濾;
(七)代謝性酸中毒
呼吸深快
pH↓,HCO3-↓,PaCO2正常,AB、SB↓,BE負值增加;
(八)代謝性鹼中毒
呼吸淺性
pH↑,HCO3-↑,PaCO2正常,AB、SB↑,BE正值增加;
(九)呼吸性酸中毒
呼吸常不規則或呈潮式呼吸
pH↓,HCO3-↑,PaCO2↑,AB、SB↑,AB>SB;
(十)呼吸性鹼中毒
呼吸加快,換氣過度,伴呼吸困難和意識改變
pH↑,HCO3-↓,PaCO2↓,SB↓,AB>SB。
中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結——血液及造血系統疾病
一、缺鐵性貧血(血勞)
(一)鐵的代謝
1、主要來源於食物;
2、吸收部位主要在十二指腸和空腸上段;
3、不能被利用的鐵貯存於肝、脾、骨髓的單核-巨噬細胞內;
4、鐵與血漿轉鐵蛋白在小腸粘膜細胞內結合;
5、分佈:成人體內存在的鐵為3-5g。67%組成血紅蛋白;29.2%為貯存鐵;3.5%存在肌紅蛋白中;0.2%存在於參加細胞代謝的血色素酶類;0.12%在血液中運轉。
(二)病因:慢性失血佔缺鐵的首位
(三)中醫病機:病位在脾、胃,與肝、腎相關
(四)診斷:
1、小細胞低色素性貧血:Hb男<120,女<110,孕婦<100;MCV<80,MCH<27,MCHC<30%;
2、血清鐵濃度<8.9umol/l,總鐵結合力>64.4umol/l;
3、轉鐵蛋白飽和度<15%,血清鐵蛋白<12ug/l。
(五)治療
1、口服鐵劑――最常用;
2、輸血或輸入紅細胞――血紅蛋白<30g/l,症狀明顯;
3、注射鐵劑――口服鐵劑不能奏效需要迅速糾正缺鐵者。
二、再生障礙性貧血(髓勞,虛勞,血虛,血證)
(一)中醫病機:病位在骨髓,發病在心、肝、脾、腎,腎為本
(二)主要表現:貧血、發熱、出血
(三)診斷的最佳方法:骨髓活檢
(四)再障的骨髓表現:紅有髓總量減少,脂肪組織增多
(五)治療
首選藥物――雄激素;最佳方法――骨髓移植。
三、白細胞減少症與粒細胞缺乏症(虛勞)
――白細胞減少症:外周血WBC數持續<4.0*109/L;
――粒細胞缺乏症:外周血WBC數持續<0.5*109/L。
(一)病因:
1、粒細胞生成障礙:
電離輻射→直接損傷造血幹細胞或醫`學`教`育網`整理干擾粒細胞增殖週期。
維生素B12或葉酸缺乏→無效性造血;骨髓增生異常、惡性腫瘤、白血癥→造血受抑制。
2、粒細胞破壞或消耗過多:脾亢、某些病毒及細菌感染、藥物性;
3、粒細胞分佈紊亂及釋放障礙。
(二)表現:畏寒,高熱,頭痛,乏力,出汗,周身不適
咽部疼痛,紅腫,潰瘍,和壞死,頜下及頸部淋巴結腫大→急性咽峽炎。
四、白血病(急勞、血癥)
――造血幹細胞的克隆性惡性疾病。
――骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚並浸潤其他器官和組織。
――在兒童及35歲以下的成人中,白血病佔死亡率的第1位。
分類:
1、急性白血病
――細胞分化停滯在較早階段,多為原始細胞及早幼
(1)急性淋巴細胞白血病(ALL);
(2)急性非淋巴細胞白血病(ANLL)。
2、慢性白血病
―細胞分化停滯在較晚階段,多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞
(1)慢性粒細胞白血病(慢粒白血病);
(2)慢性淋巴細胞白血病(慢淋白血病)。
臨牀特徵:發熱、出血、血虧、骨痛、癥塊
五、急性白血病
診斷:發熱,貧血,胸骨壓痛,外周血幼稚細胞增多,骨髓有核細胞增生活躍。
六、慢性粒細胞性白血病
(一)診斷特點:脾腫大――最突出體徵
粒細胞顯著增多,具有特異的Ph標記染色體。
(二)治療
1、羥基脲――週期特異性抑制DNA合成――首選藥;
2、白消安(馬利蘭);
3、阿糖胞苷(Ara-C)―― Ph染色體陽性細胞減少甚或轉陰;
4、白細胞單採――擬減少過多的白細胞;
5、干擾素;
6、骨髓移植――45歲以下慢粒慢性期緩解後。
七、特發性血小板減少性紫癜(ITP)(血癥)
(一)特徵:廣泛皮膚粘膜或內臟出血,PLT↓,骨髓巨核細胞發育成熟障礙,PLT生存時間縮短及抗PLT自身抗體出現。
急性型――多見於兒童;慢性型――好發於40歲以下女性。
(二)診斷
1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟;
2、多次檢查PLT減少;
3、脾不大或輕度大;
4、骨髓巨核細胞增多或正常,有成熟障礙。
(三)治療
激素――首選藥物;脾切除――治療本病的有效方法之一。
中西醫結合內科學執業醫師考試知識點總結——泌尿系統疾病
一、急性腎小球腎炎(皮水、水腫)
(一)病因:以鏈球菌感染最常見;
病理:瀰漫性毛細血管樣及系膜區細胞增生及WBC浸潤;
電鏡特點:上皮下駝峯狀電子沉積;
(二)中醫病機:初期病變主要在肺脾;恢復期主要在脾腎;
(三)表現:前驅感染→水腫,血尿,高血壓,少尿;
(四)治療――不宜用激素及細胞毒藥藥
――首選青黴素(過敏者用大環內酯類抗生素)。
(五)中醫辨治
急性期:風寒束肺,風水相搏――麻黃湯合五苓散;
風熱犯肺,水邪內停――越婢加朮湯;
熱毒內歸,温熱藴結―麻黃連翹赤小豆合五味消毒;
脾腎虧虛,水氣泛溢――五皮飲合五苓散;
肺腎不足,水温停滯――改已黃芪湯;
恢復期:脾氣虛弱――參苓白朮散;
肺腎氣陰兩虛――參芪地黃湯。
二、慢性腎小球腎炎(石水)
(一)病因:少數由急性發展而來,多數為免疫介導性疾病;
病理:雙腎一致性腎小球改變;
類型:系膜產生性;膜增生性;膜性腎病;局灶性。
(二)表現:蛋白尿,血尿,水腫,高血壓,伴腎功能損害,
以中青年為主,男性多見;水腫、高血壓病史1年以上。
(三)治療:低蛋白低磷;控制血壓;PLT解聚藥;避免腎損害。