2017年內科主治醫師考試的相關事項還沒有公佈。為了方便考生更好的備考內科主治醫師考試。下面是yjbys小編為大家帶來的內科主治醫師考試重要考點，歡迎閱讀。
頭痛的診斷原則
(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;
(2)頭痛發病的急緩，發作的時間、性質、部位、緩解及加重的因素;
(3)先兆症狀及伴發症狀等;
(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
結核性腦膜炎的檢查
血常規檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合徵的患者可出現低鈉和低氯血癥。約半數患者面板結核菌素試驗陽性或胸部X線片可見活動性或陳舊性結核感染證據。
CSF壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀無包透明或微黃，靜置後可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改變可高度提示診斷。
CSF抗酸染色僅少數為陽性，CSF培養出結核菌可確診，但需大量腦脊液和數週時間，CT可顯示基底池和皮質腦膜對比增強和腦積水。
管型尿的臨床意義
1、細胞管型：
(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見於急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。
(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質性腎炎的重要證據。若尿內有較多此類管型時，更具有診斷價值，可作為區別腎盂腎炎及下尿路感染的依據。
(3)上皮細胞管型在尿內大量出現，表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現於腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型並存。
2、顆粒管型：
顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成。顆粒管型意味著在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見於各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現於正常人尿中，特別是劇烈運動之後，如經常反覆出現，則屬異常。
3、蠟樣和脂肪管型：
蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化後形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見於慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合徵存在脂肪尿時。
4、透明管型：
透明管型可以出現於正常尿液中，有蛋白尿時透明管型則會增多，見於各種腎小球疾病。
晶體性關節炎的治療目的
(1)用抗炎藥物終止急性發作;
(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反覆急性發作(若發作頻繁);
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石。 預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨、關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓，高脂血症及肥胖症。
奇脈產生機理
奇脈產生主要與左心搏出量有關，正常人在吸氣時由於肺臟膨脹因此從肺靜脈迴流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動脈收縮壓相應平均降低3%，在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復原狀從肺靜脈迴流到左心室血量又增多，如此隨呼吸週期性改變。
但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據近年來臨床血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結果認為，在心包填塞時吸氣使右心迴流增加，左室充盈降低而產生奇脈。
1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限，吸氣時肺迴圈血容量增加，血液滯留在血管內，致上下腔靜脈的血液向右心迴流不能相應增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。
2、吸氣時隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力進一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進一步減少，實驗證明隨著心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現奇脈。
3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結果是主動脈血流減少壓減低而出現奇脈。
4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發生奇脈。
心臟壓塞的主要症狀
心臟壓塞現象包括了在大量或急驟心包積液的基礎上出現的'以下表現：
(一)頸靜脈怒張靜脈壓顯著升高。
(二)動脈壓下降脈壓變小，伴明顯心動過速;嚴重時心排血量降低，可發生休克。
(三)奇脈：奇脈是指大量心包積液患者在觸診時橈動脈搏動呈嘆氣性顯著減弱或消失，呼氣時復原的現象。也可通過血壓測量來診斷，即吸氣時動脈收縮壓較吸氣前下降10mmhg或更多，而正常人吸氣時收縮壓僅稍有下降。呼吸加快並非典型體徵。
急性應激障礙
急性應激障礙類似於創傷後應激障礙，表現為受到創傷後的人一再重複體驗創傷經歷，避開令其回憶起創傷經歷的刺激，並且警覺性增高。但是，在定義上，急性應激障礙開始於創傷事件後4周內，至少持續2周，但不超過4周。該障礙患者具有下列獨立的症狀中的三項到四項：感覺麻木，感覺分離，或缺乏情感反應;對環境的知覺減弱(如茫然);感到事物不真實;感到其自己不真實;以及對創傷的一個重要部分遺忘。
急性應激障礙的患病率不詳，據推測與創傷的嚴重性以及暴露於創傷的程度成比例。
許多病人一旦脫離創傷性的處境，同時給予適當的支援如對其應激表示理解、同情，以及讓其有機會描述發生了什麼以及他們對所發生的反應等便能得到康復。許多人幾次描述他們的體驗就會獲得好轉。幫助睡眠的藥物可能有所助益，但其他藥物由於可能會干擾自然的康復過程而最好避免使用。
運動神經元病
脊髓前角和橋延腦顱神經運動核的神經細胞明顯減少和變性，脊髓中以頸、腰膨大受損最重，延髓部位的舌下神經核和疑核也易受波及，大腦皮質運動區的巨大錐體細胞即Betz細胞也可有類似改變，但一般較輕。大腦皮層脊髓束和大腦皮層腦幹束髓鞘脫失和變性。脊神經前根萎縮，變性。
胃淋巴瘤
胃是結外型淋巴瘤的好發器官，原發惡性淋巴瘤約佔胃惡性腫瘤的3%～5%，僅次於胃癌而居第二位。發病年齡以45～60歲居多。男性發病率較高。近年發現幽門螺旋桿菌感染與胃的粘膜相關淋巴樣組織淋巴瘤發病密切相關，低度惡性胃粘膜相關淋巴瘤 90%以上合併幽門螺旋桿菌感染。
病理95%以上的胃原發性惡性淋巴瘤為非霍奇金病淋巴瘤，組織學型別以B淋巴細胞為主;大體所見粘膜肥厚、隆起或形成潰瘍、胃壁節段性浸潤，嚴重者可發生潰瘍、出血、穿孔。病變可以發生在胃的各個部分，但以胃體後壁和小彎側多發。惡性淋巴瘤以淋巴轉移為主。
臨床表現早期症狀類似一般胃病，病人可有胃納下降、腹痛、消化道出血、體重下降、貧血等表現。部分病人上腹部可觸及包塊，少數病人可有不規則發熱。
診斷X線鋇餐檢查可見胃竇後壁或小彎側面積較大的淺表潰瘍，胃粘膜有形似卵石樣的多個不規則充盈缺損以及胃粘膜皺璧肥厚，腫塊雖大仍可見蠕動通過病變處是其特徵。胃鏡檢查可見粘膜隆起、潰瘍、粗大肥厚的皺璧、粘膜下多髮結節或腫塊等;內鏡超聲(EUS)除可發現胃壁增厚外，還可判斷淋巴瘤浸潤胃壁深度與淋巴結轉移情況，結合胃鏡下多部位較深取材活組織檢查可顯著提高診斷率。CT檢查可見胃壁增厚，並瞭解肝脾有無侵犯、縱隔與腹腔淋巴結的情況，有助於排除繼發性胃淋巴瘤。
治療早期低度惡性胃粘膜相關淋巴瘤的可採用抗幽門螺桿菌治療，清除幽門螺桿菌後，腫瘤一般 4～6個月消退。抗生素治療無效或侵及肌層以下的病例可以選擇放、化療。手術治療胃淋巴瘤有助於準確判斷臨床病理分期，病變侷限的早期患者可獲根治機會。姑息性切除也可減瘤，結合術後化療而提高療效、改善愈後。常用化療方案為CHOP方案，胃淋巴瘤對化療反應較好，近年有單獨採用系統化療治療胃淋巴瘤獲得較好療效的報告。
淋巴結檢查順序
全身體格檢查時，淋巴結的檢查應在相應身體部位檢查過程中進行。為了避免遺漏應特別注意淋巴結的檢查順序。頭頸部淋巴結的檢查順序是：耳前、耳後、枕部、頜下、頦下、頸前、頸後、鎖骨上淋巴結。
上肢淋巴結的檢查順序是：腋窩淋巴結、滑車上淋巴結。腋窩淋巴結應按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外側群的順序進行。下肢淋巴結的檢查順序是：腹股溝部(先查上群、後查下群)膕窩部。
